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Wednesday, September 17, 2014

Enfermedad silenciosa Hipertensión arterial

en




Hipertensión arterial


DEFINICION.


"La hipertensión arterial sistémica es un padecimiento de etiología múltiple, caracterizado por el aumento sostenido de las cifras de tensión arterial (sistólica, diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mm de Hg, aunado a deterioro funcional y orgánico, con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular, con predominio en vasos sanguíneos, corazón, riñón y cerebro. Afecta de manera diferente tanto a individuos como a poblaciones."

Variantes de la definición según  su etiología o curso:

- Hipertensión Arterial Sistólica Aislada: Se define como una TA sistólica de 140 o más y TA diastólica menor de 90 (Este tipo de HTA es muy frecuente en los ancianos)
- Hipertensión Limítrofe o Limite: Es un sub grupo caracterizado por la Guía de la OMS – SIH (Sociedad Internacional de Hipertensión) como cifras de TA diastólicas mayores de 140 y menores de 149 y cifras de TA sistólicas menores de 94 y mayores de 90.
- Hipertensión Arterial Esencial, Primaria, Idiopatica: es la hipertensión sistémica de causa desconocida. Mas del 95% de los casos de HTA caen en esta categoría.
- Hipertensión Arterial Secundaria: es la hipertensión sistémica de causa conocida. Su importancia radica en que algunas de las causas pueden ser curables quirúrgicamente o con medidas especificas.
- Hipertensión Maligna: es el síndrome de marcada elevación de las cifras de TA (diastólica usualmente mayor de 120) con sintomatología variable fundamentalmente neurológica, presentan Papiledema
- Hipertensión Acelerada: Síndrome de tensión arterial muy alta acompañada de hemorragias y exudados en el fondo de ojo ( Retinopatía grado 3 K –W – B)
- Hipertensión Complicada: Hipertensión en que existen pruebas de daño cardiovascular relacionado con la elevación de la tensión arterial.





HISTORIA.

* China. Canon de Medicina editado por el Emperador Huang Ti se expresa: "La corriente fluye en un círculo continuo y nunca se detiene".
* 1728, Pouiselle utilizó un manómetro de mercurio conectado a una cánula, a la que agregó carbonato de potasio. Fue el autor de la fórmula que rige las leyes físicas de la presión arterial.
* Faivre fue el primero en medir la presión intra-arterial en el hombre usando el hemodinamómetro de mercurio de Pouiselle.
* Bright en 1827, comprobó, en sus observaciones, que la hipertrofia del corazón acompaña muchas veces a las enfermedades renales.
* En 1836 publica 100 observaciones anatomo-clínicas de pacientes con albuminuria, en los que demuestra la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones renales.
* Samuel Von Basch, después de una serie de tentativas, logró fabricar un manguito que se inflaba con agua, el que comprimía gradualmente la arteria radial hasta obliterarla.
* 1875, Potain sustituyó el agua por aire y empleó un bulbo de goma para comprimir la onda del pulso.
* 1896 Riva-Rocci perfecciona la técnica de registro mediante una bolsa de goma inflada con aire, envuelta en un manguito inextensible conectado a una columna de mercurio.
* 1898, Tigerstedt y Von Bergmann demostraron que los extractos de riñón poseían una acción hipertensora, y llamaron Renina a la sustancia impura que producía tal efecto.
* Comienzos del siglo XX: aparece en Canadá el concepto de Stress
* 1904, Ambard y Beaujard descubrieron que la presión arterial aumentaba con la ingestión de sal y disminuía mediante su eliminación de la dieta.
* Nicolai Korotkoff pionero en cirugía vascular, en 1905 resuelve aplicar sus pericias acústicas a las técnicas de medición de la presión arterias.
* 1913, Janeway acuña el término de enfermedad cardiovascular hipertensiva.
* Volhard en 1931. Él describió dos formas clínicas bien definidas: la hipertensión roja y la hipertensión pálida.
* En el Instituto del grupo Houssay, nació el propósito de estudiar el problema cuando tuvieron la desgracia de perder, por una hipertensión maligna, a los 33 años, en 1922, a Juan Guglielminetti, uno de los jóvenes más capaces y talentosos que hayan trabajado en él.
* George Pickering y a su asociado Landis, redescubren la renina; permitió rearmar el concepto de renina-angiotensina-aldosterona.



* 1939 Brown-Menéndez, Fasciolo, Leloir y Muñoz, publican "La substancia hipertensiva de la sangre del riñón isquemiado" en la Revista de la Sociedad Argentina de Biología.
* En 1940 aparece el artículo "A crystalline pressor substance (angiotensin) resulting from the reaction between renin and renin-activator" de Page y Helmer en el J Exp Me 71,29 (Rockefeller Institute)
Demostraba que la renina era una enzima que actuaba sobre un sustrato, el angiotensinogeno, del que derivaba la sustancia activa. Brown-Menéndez la llamó hipertensina y Page angiotonina.
* El grupo de Cleveland demostró en 1954 que existían dos tipos de "hipertensina" (angiotensina): uno inactivo (hipertensina I) y otro activo (hipertensina II).
* Ng y Vane, en 1967, consiguieron bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II.
* John Laragh destacó la interacción sistema R-A-A. Planteó las ventajas que traería el bloqueo de la renina, efecto que obtuvo en 1972 .

ETIOLOGIA

1.- La hipertensión esencial: constituye la gran mayoría de los casos (85-90%). En su patogenia participan diversos factores ¬hereditarios y ambientales. Se ha descubierto, por ejemplo, que en estos pacientes existe mayor concentración de sodio intracelular, el que sería secundario a un defecto hereditario en las ATPasas de membrana. Entre los factores ambientales, destaca la dieta y el estrés.


2.- La HTA secundaria: se reconoce un trastorno fisiopatológico subyacente que la origina, es, por lo general, más severo y se sospecha cuando la hipertensión se inicia en edades extremas de la vida. Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con cirugía o con tratamiento médico específico.
La hipertensión secundaria puede deberse a:

•    Tumores de las glándulas suprarrenales
•    Intoxicación por alcohol
•    Ansiedad y estrés
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•    Supresores del apetito o anorexígenos
•    Arterioesclerosis
•    Pastillas anticonceptivas
•    Ciertos medicamentos para el resfriado
•    Coartación de la aorta
•    Consumo de cocaína
•    Síndrome de Cushing
•    Diabetes
•    Problemas renales, incluyendo:
o    glomerulonefritis (inflamación de los riñones)
o    insuficiencia renal
o    estenosis de la arteria renal
o    estrechamiento u obstrucción vascular renal
•    Medicamentos para la migraña
•    Síndrome urémico hemolítico
•    Púrpura de Henoch-Schoenlein
•    Obesidad
•    Dolor
•    Periarteritis nudosa
•    Embarazo (llamada hipertensión gestacional)
•    Enteritis por radiación
•    Fibrosis retroperitoneal
•    Tumor de Wilms
CLASIFICACION

La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas:

A) Por el nivel de la lectura de la PA.
B) Por la importancia de las lesiones orgánicas.
C) Por la etiología.




A) Por el nivel de la lectura de la PA.

    mm Hg
Presión óptima    <120/80
Presión normal    <130/85
Normal alta    130-139/85-89
HTA etapa I    140-159/90-99
HTA etapa II    160-179/100-109
HTA etapa III    >180/110


B) Por la importancia de las lesiones orgánicas: se dividen en Fase I, II y III.

-  Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

-  Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.

1.    La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.
2.    Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3.    Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.

 Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:
1.    Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2.    Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
3.    Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:
1.    Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
2.    Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3.    Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
4.    Riñón: Insuficiencia renal.

C) Según la Etiología.

1.- Primaria, esencial o idiopática.
2.- Secundaria

FISIOPATOLOGIA.
Hipertensión primaria:

Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo.

1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)
•    Barorreceptores.
•    Quimiorreceptores.
•    Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
•    Receptores de baja presión.
•    Otros mecanismos de respuesta rápida
•    Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
•    Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
•    Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
•    Relajación de los vasos inducido por estrés.
•    Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
•    Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
•    Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
•    Control Renal
•    Sistema renal-líquidos corporales
•    Sistema renina angiotensina aldosterona.




 4.- Otros
•    Ion sodio, potasio, cloro.
•    Defectos de la membrana celular.
•    Resistencia a la insulina.
•    Relación AMPc-GMPc.
•    Prostaglandinas.

Hipertensión secundaria:
A) Renales.

Pielonefritis cronica: Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales irregulares.  Por E. coli , en el 50 a 90% de los casos; menos frecuentemente se trata de Enterobacter , Klebsiella , Pseudomona , Proteus .

Glomerulonefritis aguda o crónica: los glomérulos se inflaman y reducen la capacidad del riñón de filtrar la orina; provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.

Poliquistosis renal: se forman múltiples quistes en los riñones, agrandándose con el tiempo. Autosómica dominante o recesiva.

Hipertensión vasculorrenal: comprende preclampsia y eclampsia, se debe a la disminución de la perfusión del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante, y activa el sistema R-A-A; se tiene retención de sodio o estimulación del sistema nervioso adrenergico por parte de la aldosterona. Hay disminución  del volumen en pacientes con hipertensión vasculorrenal unilateral grave.

Nefropatía diabética: La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por alguno de estos cuatro mecanismos: Retención renal de sodio, aumento de la actividad simpática, cualquiera o ambos podrían aumentar la presión arterial. Hipertrofia del músculo liso vascular, modificación del trasporte de iones a través de la membrana celular, aumentando potencial mente la concentración citosolica de calcio de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina.

Enfermedad peligrosa Tricocefalosis enterate

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Tricocefalosis
Parasitosis producida por el helminto Trichuris trichuira, nematodo que se ubica en la región cecal del intestino grueso, habitualmente es un organismo comensal, pero es capaz de generar una grave sintomatología cuando se encuentra en grandes cantidades, principalmente en niños con deficiencias nutricionales.
Este parásito es cosmopolita tiene mayor prevalencia en zonas tropicales y templadas con un régimen de lluvia abundante.

Caso Clínico

Anamnesis: Mujer de 37 años de edad. Siempre ha vivido en zona rural de la localidad de Colina (sector norte de la Región Metropolitana). Su casa tiene agua potable, luz eléctrica, pero posee piso de tierra y pozo negro. Trabaja en labores de su casa y en el campo. Desde su primer embarazo, hace 12 años, relata geofagia. En 1993 empieza a presentar crisis de diarrea líquida con cuatro a cinco evacuaciones al día, dolores cólicos, a veces pujos y tenesmo, sensación de distención abdominal y enflaquecimiento no cuantificado. En 1995 consultó médico quien planteó un síndrome de mala absorción y desnutrición Un hemograma evidenció: hemoglobina 8,4 g/%; hematocrito 32%; leucocitos 8.600 x mm3 con eosinofilia 22% y VHS 65 mm/h. En 1997 se internó en el Hospital San José de Santiago diagnosticándosele enfermedad celíaca y cavernomatosis de la vena porta y además se le encontró ascitis. La paciente no acudió a controles hasta seis meses antes de su hospitalización actual en que presentó diarrea con iguales caracteres, enflaquecimiento, astenia y hemograma similar al anterior; una ecotomografía abdominal con Doppler mostró "un hígado tosco y cavernomatosis de la porta". Luego, hace siete días la diarrea se hizo más continua y aparecieron evacuaciones con mucosidades y sangre en número de 20 al día, pujos, tenesmo, y enflaquecimiento de 17 kg, por lo cual se interna nuevamente.

Thursday, September 11, 2014

Cáncer broncogenico

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Cáncer broncogenico                        
Introducción:
 Es la causa más común de mortalidad por cáncer en el mundo entero, tanto en mujeres como en adultos, se le atribuye aprox. 1.2 millón de muertes al año. Solo en 2007 en USA había 215.000 nuevos casos y 162.000 muertes. Considerar que CCR, mama y Ca prostático solo provocan 124.000 muertes. Ha habido un aumento en la tasa global de frecuencia de cáncer, y antes había más casos de hombres, ahora se equipararon casi a la mitad cada uno. En Chile se estima 18 hombres y 5 mujeres por cada 100.000, más frecuente en hombres +-60años. En 2004 fue responsable de 2020 muertes. Mortalidad asociada 13.8/100.000 hab.. 1 a 4% se detecta en Et. 1
El término de CANCER PULMONAR o carcinoma broncogénico se refiere a la malignidad originada en las vías aéreas o parénquima pulmonar. Cerca del 95% de los cáncer se clasifica como cáncer de células pequeñas y células no pequeñas. Otras líneas comprometen el 5% restante.
Factores de Riesgo:
Tabaco  es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer pulmonar, que se asocia a cerca a un 90% de todos los cáncer de pulmón. El riesgo de desarrollar cáncer de un fumador un paquete año por 40 años es de aproximadamente 20 veces en relación al nunca fumador. SI hay exposición a asbestosis el riesgo aumenta. Por ello debe indicarse la supresión del hábito tabáquico. Si cesa el tabaco el riesgo cae luego de 15 años.
Radioterapia: aumenta el riesgo de cáncer pulmonar secundario, en pacientes que han sido tratados por otras malignidades. En mujeres fumadoras con ca mama sometidas a RDT parece haber un incremento de cáncer de pulmón. Linfoma de Hodgkin y cáncer ipsilateral se asocia también a riesgo aumentado. Los equipos modernos de RDT focalizan más la terapia y disminuyen este riesgo.
Otros factores:
Toxinas ambientales ( humo cigarro pasivo , asbestosis, radón, metales como arsénico, cromo, nickel, radiación ionizante, hidrocarbonos policíclicos aromáticos, plásticos, cuero).
Fibrosis pulmonar: riesgo aumentado hasta 7 veces. Es independiente del tabaquismo.
Infección por HIV: parece hacer un incremento de la incidencia de cáncer pulmonar vs sanos
Factores Genéticos: riesgo familiar establecido. Hay marcadores genético involucrados. KARAS, EGFR, p53, HER2.
Fractores Diet.éticos: antioxidantes, brócolis , coliflor, repollo o fitoestrógenos quizás dismunuyan el riesgo. Por otra parte el alfatocoferol o betacaroteno han incrementado el riesgo.

Screening:  los diagnósticos se basan en pacientes evaluados sintomáticos. Ningún test (Rx, TAC, citológia de esputo) ha demostrado reducir la mortalidad. Estudios prospectivos muestran que aquellos cáncer que se pesquisaron por TAC en etapas tempranas, fue más favorable el pronóstico. Se trabaja en nuevos marcadores.

Patología: según la WHO reconoce 4 complejos histológicos
ADENOCARCINOMA 38% (esta también el carcinoma  broncoalveolar, distribución periférica)
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 20%  (central, tabaco, mejor pronóstico)
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES 5%  (distribución periférica)
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS 13 (central, tabaco, más metástasis)
CARCINOMA DE OTRAS CELULAS NO PEQUEÑAS 18%
OTROS 6%
DDF de un primario con metástasis: CORIOCARCINOMA 80% OSTEOSARCOMA 75% CARCINOMA RENAL 70% TIROIDES 65% MELANOMA 60% MAMA 55% PRÓSTATA 45% NASOFARINGEO 20% GASTROINTESTINAL 20% GINECOLÓGICO20%


Vamos a la pregunta del tema ahora:
FORMAS DE PRESENTACION: variadas y según el compromiso

Derivadas del Tu Primario: Tos o cambio de carácter de la tos (75%) , hemoptisis, expectoración, broncorrea, disnea o complicaciones obstructivas bronquiales.
Por invasión de estructuras vecinas
Vascular  (Sd. de vena cava superior)
Nervioso compromiso del laríngeo recurrente con disfonía o voz bitonal), parálisis del frénico con compromiso de parálisis diafragmática, un Pancoast o tumor de vértice pulmonar que comprometa la cedena ganglionar simpática más un Horner: miosis, ptosis, enoftalmo; si compromete plexo braquial puede dar compromiso del N mediano o dolor en eess.
Compromiso pleural: Derrame pleural por efecto directo (esto lo deja como etapa IV altero) y obstrucción linfática. Dolor en N.Mediano.
Compromiso pericárdico: Derrame pericárdico o arritmias por ICC o tamponamiento.
Mediastino: En esófago puede dar disfagia y la obstrucción linfática a derrame pleural/ ascitis quilosa.
Metástasis a distancia:  Son 4 principales:
CEREBRO con cefalea, cambios conductuales, convulsiones, compromiso del sensorio, epi2°
HIGADO con FA aumentadas
OSEO con dolor y fracturas patológicas
SUPRARRENALES
Sindrome paraneoplásico: 

Angina inestable e infarto sin elevación de ST

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Angina inestable e infarto sin elevación de ST. Definición, diagnóstico, manejo agudo, pronóstico.
                      K. Mendoza A.
DEFINICIÓN:
     La angina inestable engloba desde un agravamiento de la angina de esfuerzo hasta la angina postinfarto. Puede ser insidiosa con dolor precordial intermitente
     Riesgo de muerte de 5%
     La necrosis miocárdica sin SDST es el IAM sin SDST
     Infarto sin SDST: con depresiones de ST y/o inversión de T sin elevaciones de ST u ondas Q, con elevación de troponinas o CK Mb
     Angina inestable: Un paciente con síntomas isquémicos, sin elevación de troponinas o CK Mb, con o sin cambios ECG que sugieran isquemia.

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
     Aumenta la probabilidad:
     Dolor de características típicas o presencia de cortejo vegetativo
     Síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con IC previa
     Síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope
     Antecedentes como la edad, FFRR cardiovascular, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios vasculares.

ECG:
     Mayor valor diagnóstico si se registra durante el dolor
     ECG seriados
     ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica
     La elevación transitoria o descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad de isquemia miocárdica y un riesgo mayor
     Tienen menor significado las alteraciones de la onda T.

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO:
     Mioglobina:
•    es el marcador más precoz
•    muy sensible y poco específico
•    Su negatividad durante las primeras 4-8 horas descarta la necrosis miocárdica
     Troponina (T o I)
•    Comienza a elevarse a las 4-6 horas
•    Muy específica de daño miocárdico
•    No patognomónica de SCA
•    Valor pronóstico
•    Si es inicialmente negativa, debe repetirse a las 8-12 h del inicio de los síntomas.
     CKMb
•    Inicia la elevación a las 4-5 h
•    Menor sensibilidad que las troponinas
•    Específica en relación a la necrosis miocárdica.

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA:

1. Pacientes con SCA (con/sin SDST)
- Deben ser ingresados y tratados, reperfusión coronaria en SDST
2. Pacientes con dolor torácico no coronario
- Serán tratados según etiología
3. Pacientes con dolor torácico de etiología incierta
- Si ECG sigue normal
Observación
Repetir ECG y marcadores de necrosis a las 6-8 horas
- ECG con cambios isquémicos, marcadores positivos o nueva angina
Debe ser ingresado (observación 6-24 horas).

Aproximadamente 70% de los pacientes ingresados que completan observación de 6-24 horas tienen marcadores de necrosis negativos, sin cambios ECG ni estabilidad hemodinámica. Hasta 3% de ellos puede tener un SCA y no pueden darse de alta.
- Por ello en mayoría de los protocolos se incluye un test de provocación de isquemia,   de ser positivo amerita TTO del paciente.

PRONÓSTICO:



ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN PACIENTE INGRESADO CON SCA
CONFIRMADO
��  El riesgo se refiere a la probabilidad de muerte, desarrollo de IAM, isquemia refractaria o arritmias ventriculares en los 30 días siguientes:

Grupo de alto riesgo
- Inestabilidad hemodinámica
- Angina recurrente con TTO adecuado
- Angina de reposo con cambios del segmento ST > 1 mV durante la crisis
- Troponina marcadamente elevada (troponina T= 10 veces su valor medio normal
- Angina postinfarto
- Arritmias ventriculares graves+FEVI < 0,35.

Grupo de riesgo intermedio
- Ninguno de los criterios anteriores
- Angina de reposo o angina prolongada con cambios en el ECG en las 24-48 h
- Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 onda T negativa profunda en varias   derivaciones
- Antecedentes de IAM o de revascularización coronaria
- Afección vascular de otros territorios
- DM
- Edad > 70 años
- Troponina moderadamente elevada (menos de 10 veces)

Grupo de bajo riesgo
- Que no presentan nada de lo mencionado.


TRATAMIENTO: PRINCIPIOS

Dirigido a:
1.    Alivio del dolor isquémico
2.    Estudio del estado hemodinámico y corrección de anormalidades
3.    Antitrombóticos para prevenir futuros eventos
4.    Control isquemia y mejoría de pronóstico a largo plazo.

MANEJO AGUDO:
�� Inicio rápido de medidas antitrombóticas y antiagregantes así como el alivio del
dolor mediante la administración de antianginosos
�� Los que no se estabilicen con estas medidas son candidatos a cateterismo y
revascularización percutánea
�� Si se estabiliza puede ser sometido a cateterismo o no según la estrategia


MEDIDAS GENERALES:
�� Reposo en cama
- Clase I durante 12-24 h iniciales en pacientes con recurrencias isquémicas o situación  clínica/hemodinámica no controlada
- Clase III en pacientes estables durante más de 24 h
�� Monitorización ECG
�� Cercanía a desfibrilador
�� Estabilización hemodinámica
�� NTG s.l. en ausencia de hipotensión
�� Aspirina si no hay contraindicación
�� O2
- Clase I si satura < 90%
- Clase IIa si hay isquemia persistente
�� Vía venosa


DROGAS ANTI – PLAQUETARIAS:

Aspirina
�� Disminuye la mortalidad de la angina inestable (en 50%) y de IAM en los 3 primeros meses
�� Bloquea la activación plaquetaria vía tromboxano A
�� Actúa en 15 minutos, por ello darla al inicio del TTO
�� Primera dosis recomendada al menos 325 mg y continuar indefinidamente con 75-325mg/día.
�� Recomendación Clase I
�� Contraindicación AAS: sangramiento activo, hemofilia, HTA severa no tratada, úlcera péptica, alergia.

Ticlopidina
�� Antagonista selectivo de la agregación plaquetaria mediada por ADP
�� Reduce la mortalidad e infarto a los 6 meses en pacientes con AI de forma similar a la aspirina (46%)
�� Demora en actuar hasta 2-3 días
�� Causa neutropenia en 1-5% de pacientes y se asocia a PTT
�� Dosis de 500 mg, seguidos de 250 mg dos veces al día
�� Se recomienda en pacientes con AI con contraindicaciones para la aspirina o a los que se vaya a implantar un stent.

Clopidogrel:
�� Antagonista selectivo de la agregación plaquetaria mediada por ADP
�� Eficaz como sustituto de la aspirina en la prevención segundaria a largo plazo
�� Eficacia similar a Ticlopidina con mejor tolerancia
�� Recomendación Clase I para pacientes con SCA e intolerancia a la aspirina
�� Antes de revascularización percutánea si no ha recibido TTO con inhibidores de GP IIb/IIIa
�� En todos los pacientes durante 30 días después de la angioplastía, sobretodo si hay stent
�� Tan efectivo como la ticlopidina en prevenir la trombosis del stent.

Heparina no fraccionada:
�� Recomendación Clase I para AI de alto riesgo e IAM sin SDST
�� Reduce la mortalidad en 50%, la angina refractaria, el IAM no mortal
�� Efecto rebote (por ello dar AAS) y más hemorragias
�� Bolo de 5000-7500 UI
�� Seguir con infusión continua de 10 U/kg/hora, para llevar TTPA 2 veces el control, por 48 h al menos
�� Recomendación clase III en pacientes de bajo riesgo o estabilizados.

INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIIA I.V.

Eptifibatide
�� Reducción de 1,5% en la incidencia de muerte e IAM no fatal fue evidente a las 92 horas, 30 días y 6 meses
�� Recomendada como Clase I en pacientes con SCA sin SDST de alto riesgo en que exista la intención de realizar revascularización coronaria en las próximas 48 horas
�� Como clase IIa en los de alto riesgo sin intención de revascularización precoz
�� Clase IIb en pacientes que no son de alto riesgo
�� En mayores de 80 años, clase III (hemorragias).


Tirofibán:
�� Clase I en pacientes de alto riesgo que se someten a revascularización precoz
�� Clase IIa en alto riesgo que no se someten a revascularización precoz
�� Clase IIb en pacientes que no son de alto riesgo
�� No hay información para ancianos

Lamifibán
�� No está indicado (Clase III), sin beneficios

Abciximab
�� Contraindicada en aquellos pacientes con SCA fuera del ámbito del laboratorio de hemodinamia (Clase III).


INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIIA → SEGÚN INTERVENCIONISMO PERCUTÁNEO:

�� Si el ICP puede realizarse dentro de las primeras 4-6 h, el inicio de la administración del inhibidor de la GP IIb/IIIa puede posponerse hasta conocer el resultado de la coronariografía. Si el ICP es factible y el paciente cumple algunos de los criterios clínicos o anatómicos de indicación de un inhibidor de la GPIIb/IIIa, el abciximab administrado antes del procedimiento y manteniendo la perfusión hasta 12 horas después del mismo (clase I) muestra una marcada reducción en la incidencia de complicaciones isquémicas

�� El eptifibatide en esta situación puede ofrecer un efecto significativo (clase IIa)

�� Si el ICP no es factible, y el riesgo clínico y anatómico es elevado, el eptifibatide o el tirofibán pueden estar indicados

�� Si el ICP no se puede realizar en las primeras horas, se recomienda iniciar eptifibatide o tirofibán y adelantar lo máximo posible la realización de la coronariografía

�� Si el ICP es factible, se continuará la administración del mismo inhibidor de la GP IIb/IIIa durante y después del procedimiento, manteniendo la perfusión durante 18-24 h.

�� Si el ICP no es factible y el riesgo clínico y anatómico es elevado, se recomienda continuar con el inhibidor de la GP IIb/IIIa administrado inicialmente. En caso contrario debe suspenderse.


PACIENTES CON SCA SIN SDST A LOS QUE SE PRACTICA ICP QUE NO
ESTÁN PREVIAMENTE BAJO TTO CON INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIIA

Los pacientes sometidos a ICP con criterios clínicos y anatómicos de alto riesgo obtienen una importante reducción en la incidencia de episodios isquémicos con la administración de los inhibidores de la GP IIb/IIIa en el momento del procedimiento intervencionista (Clase I). Abciximab con beneficio demostrado.


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