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Thursday, April 24, 2014

Sistema Nervioso Vegetativo

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Sistema Nervioso Vegetativo

El principio de Dale hay que sustituirlo por el concepto de cotransmisión.

La Nad es el NT principal del SNS junto con el neuropéptido Y y la somatostatina, en la zona sacra, al neuropéptido y se le une la Galanina.
El sistema colinergico:
•    Zona craneal (corresponde al Nervio Vago): Ach + PIV y sust.P o neurotensina
•    Zona sacra: Ach + PIV o neurotensina
Al NT principal se le suman otros para llevar a cabo la Neuromodulación.
•    N.Arcuato: Dopamina y GABA
•    Hipocampo: Ach y Galnina
•    Hipotálamo: neuropéptido Y y somatostatina
•    Tálamo: GABA y somatostatina

Hemos visto los Receptores colinergicos, muscarínicos, nicotínicos y adrenérgicos, nos quedan por ver los Receptores de Dopamina (D1 estimulantes de adenilato ciclasa y D2 inhibidor de la adenilato ciclasa), Receptores de GABA, de Glutamato, de Histamina y de opioides como la serotonina.

El AC. Glutámico es el NT excitador más importante del SN
Otras sustancias pueden actuar como NT: Aspartato (+), Glicina (-), Sust. P, TRH, Hnas. Sigestivas…

El sistema vegetativo (SNV), tiene tanto componente motor como sensitivo, se encarga de recibir los informes del medio interno del organismo, sensaciones inconscientes que nos indican un estado de bienestar o de malestar. Estas sensaciones son captadas por medio de distintos receptores:

1.    Qumioceptores
2.    Nociceptores
3.    Mecanoceptores

Esta información es vehiculizada hasta el SNC a través de de aferencias sensitivas

Estas aferencias  son conducidas hasta el NUCLEO SOLITARIO, lugar donde se procesará la información.

SIMPÁTICO:

La respuesta se organiza en las astas intermedio laterales simpáticas, y en los ganglios cervicales, junto con motoneuronas medulares hay ganglios interpuestos al lado de cada metámera, formando la cadena ganglionar simpática.

Existe otra cadena ganglionar simpática que acompaña a la anterior, se trata de los ganglios mesentéricos, ganglios que van a emitir fibras postganglionares que irán a inervan distintas estructuras del tronco.


PARASIMPÁTICO:

                                      compuesto por una parte craneo- sacral (hasta S1-S4), motoneuronas, y mesencéfalo.
Los ganglios están situados e las vísceras que van a inervar:

1.    Ganglio Ciliar
2.    Ganglio Ótico
3.    Núcleo del Motor dorsal del X
4.    Núcleo ambiguo ( IX, X Y XI)

El parasimpático llegará a inervar hasta el ángulo esplénico del colon. El resto será llevado a cabo por los nervios pélvicos (S1-S4)


 Como salen las fibras posteriores simpáticas

Se divide en dos cadenas :

1.    Cadena simpática (paravertebral)
2.    Celíaca ( mesentérica o prevertebral)

1-    Vía simpática

  Llega a la médula, sale de la misma por los ramos comunicantes blancos, llega al ganglio paravertebral del mismo nivel o puede enviar otra fibra para sinaptar con otro ganglio de un nivel distinto; hasta aquí se denomina fibra preganglionar. Después de sinaptar salen hasta siete u ocho fibras llamadas fibras postganglionares. Otras Fibras pueden volver hacia atrás cmo ramo comunicante gris e ir a pared corporal, piel, glándulas sudoríparas…





2-    Vía parasimptática

Respeta el mismo sistema que la  vía simpática, simplemente que en vez de sinaptar en la cadena paravertebral la Fibra preganglionar va como Nervio esplácnico hasta los Ganglios prevertebrales (celiacos y mesentéricos).


N. ESPLÉNICO (preganglionar)  G. CELÍACO(postganglionar) VÍCERAS CELÍACAS



El SNS:
•    Ff. Preganglionares CORTAS , liberan ACETILCOLINA (Fibras B)
•    Ff. Postganglionares LARGAS, liberan NORADRENALINA (Fibras C amielínicas)
•    Sinapsis en varios ganglios


El SNP:

•    Ff. Preganglionares LARGAS
•    Ff. Postganglionares CORTAS      
•    Sinapsis en un solo ganglio
•    Fibras C

SN VEGETATIVO O AUTÓNOMO

El SN conforma una unidad pero se divide en:
-SN somático. Voluntario: vida de relación (como realizar un acto motor o captar una sensación). Responde a estímulos diferentes mediante reflejos.
-SN vegetativo o autónomo. Independiente de la voluntad. Conjunto de neuronas, axones y fibras nerviosas que independientemente de la conciencia regulan procesos orgánicos vegetativos (automáticos): musculatura lisa, respiratorio, glándulas de secreción interna, aparto urogenital, sueño, hambre sed, circulación, metabolismo, músculo cardiaco, regulación temperatura corporal… Contribuye también a la homeostasis, hace que haya un equilibrio corporal mediante ajustes ambientales.

El SNV se divide a su vez en: -    Simpático
-    Parasimpático
-    Ni simpático ni parasimpático (SNE, vegetativo que funciona con neurotransmisores purinérgicos de ATP)

El SNV funciona parecido al somático:

Arco reflejo somático

Receptores → Fibra aferente → Centro reflejo → Fibra aferente → Efector
(Piel, músculo,                            (asta ventral)                                (Músculo esquelético)
tendones)

Arco reflejo vegetativo


    Receptores del organismo: piel y visceras   
    (mecanoceptores, quimioceptores, nociceptores…)   
                   
        ↓           
                   
                        Vía aferente           
                   
         ↓            
                     
                     
                     
En el caso del simpático: sinapta    En el caso del PS: sinapta en los centros
en unas neuronas en la zona tora-    de los pares craneales y a nivel sacro:
columbar: astas intermediolaterales    S1-S4       
                     
                       
        ↓           
    Vía eferente con neurona interpuesta       
        ↓           
        Efector           
                      
                                                           
De lo anteriormente expuesto destacamos 2 diferencias entre el somático y el vegetativo:
-    el punto de sinapsis en la médula
-    la presencia en el SN vegetativo de 1 neurona interpuesta en la fibra eferente, de manera que ésta queda dividida en 2: fibra preganglionar y fibra postganglionar

En el SN somático la fibra postganglionar (vía eferente) libera AC (acetil-colina) que interactúa con receptores nicotínicos. Fruto de esto se genera un potencial de acción de placa motora que produce contracción.
En el SN vegetativo: - en la porción PS: la fibra preganglionar es corta y libera AC a receptores nicotínicos cuando sinapta con la neurona interpuesta. Se induce un potencial que viaja en la fibra postganglionar larga que libera AC en receptores muscarínicos de corazón y músculo liso.
                                  - en la porción simpática: la fibra preganglionar larga libera AC a receptores nicotínicos cuando sinapta con neurona interpuesta. LA fibra postganglionar libera NAD (noradrenalina) a los efectores donde interactúa con receptores α (vasos, músculo liso e intestino) o β (corazón y músculo liso) adrenérgicos produciendo el efecto correspondiente. Se trata del SIMPÁTICO ADRENÉRGICO.

Excepciones en la porción sináptica:
-    en glándulas sudoríparas, músculos piloerectores y algunos vasos del tejido muscular la fibra postganglionar libera AC y los receptores don muscarínicos. Se trata del SIMPÁTICO COLINÉRGICO.
-    Parte del SN simpático está en la médula adrenal a modo de ganglio enorme. Las células cromafines de la médula tienen un enzima que transforma NAD en AD (adrenalina), libera por lo tanto ambas a la sangre y tienen efectos en todo el organismo a diferencia de la otra que actúa localmente.


Tipos de receptores

Distinguimos 4 tipos:
►Ionotrópicos: modifican el paso de iones. El receptor nicotínico es el prototipo de este tipo de receptores. Su interacción con la AC implica la apertura o cierre de canales de Na+, K+, Ca2+ produciendo despolarización o hiperpolarización. Su efecto dura milisegundos.
►Receptores ligados a proteínas G: metabotrópicos. El receptor muscarínico es el prototipo. Abren canales facilitando la entrada o salida de iones que provocan un cambio en la excitabilidad de la célula. Lo cual activa la proteína G. Ésta produce 2os mensajeros AMPc y PKC (proteína kinasa C) que pueden fosforilar proteínas o bien incrementar la cantidad de Ca2+. Su efecto dura segundos.
►Receptores ligados a kinasas: El receptor de insulina es el prototipo. Fosforilan proteínas produciendo cambios en la factores de transcripción.
►Receptores nucleares: Los receptores de estrógenos y testosterona son el prototipo. Tienen efectos en la transcripción génica. Su efecto tarda horas.


Transducción de la señal

Llega la señal mediante el primer mensajero, que es el NT (NAD y AC). Esta se une específicamente el receptor provocando la activación del transductor (proteína G), que a su vez estimula a un efector primario. Este libera segundo mensajero que actúa sobre el efector secundario:
- cuando el primer mensajero es la NAD: interacciona con su receptor específico de tipo β ligado a la proteína Gs: Se activa así la Adenil ciclasa provocando un aumento de las concentraciones de AMPc que a su vez estimula las proteínkinasas correspondientes, responsables de fosforilaciones en la célula.
- cuando el primer mensajero es la AC: interacciona con su receptor específico de tipo muscarínico ligado a la proteína Gu. Se activa así la PLC (fosfolipasa C) provocando un aumento de las concentraciones de IP3 y DAG que provocan a su vez la liberación de Ca2+.


SINAPSIS COLINÉRGICA

Existe un espacio sináptico en el que se libera la AC que actúa o bien con su receptor nicotínico (pentámero responsable de la apertura de canales de Na+) o bien con su receptor muscarínico (estructura de 7 hélices).
La síntesis de AC requiere AcetilCoA1 y colina2:
●1 el piruvato, originado en las mitocondrias a partir de glucosa, se transforma en AcetilCoA
●2 la colina que se encuentra en el terminal nervioso tiene varias procedencias. El 80% procede de la AC que se rompe tras interactuar con sus receptores y que es recaptada por el transportador específico de colina SRCHH-AA: tras la interacción, los enzimas AC esterasa y Butirin esterasa escinden la AC a colina y acetato. La AC esterasa tiene mayor importancia mientras que la Butirin esterasa rompe aquellas moléculas de AC que no han interaccionado y/o que han escapado a la acción de la AC esterasa. El 20% restante proviene de la colina circulante en sangre previamente sintetizada en el hígado.

AcetilCoA + Colina                             →                                  Acetil-colina + HSCoA
                                      COLIN ACETIL TRANSFERASA

Una vez sintetizada la AcetilCoA la mayor parte de ésta se almacena en vesículas, mientras que una pequeña cantidad se queda pegada a la membrana presináptica. La llegada del potencial de acción provoca la despolarización de la célula y la consecuente entrada de calcio que determina el potencial postsináptico excitatorio: las vesículas son exocitadas mediante un mecanismo algo complejo en el que intervienen proteínas transportadoras específicas. La toxina butilínica impide que la AC sea transportada al espacio intersináptico al inhibir la AC esterasa.
 

Como hemos dicho anteriormente existen dos tipos de receptores con los que la AC puede interactuar: nicotínicos y muscarínicos.



RECEPTORES NICOTÍNICOS

Hay tres grupos:

    De placa motora (en músculo estriadoSN somático o voluntario). La AC interacciona con receptores nicotínicos de la membrana postsináptica y si hay una estimulación suficiente da origen al potencial de acción de placa motora y se despolarizan las células musculares.
Cada fibra muscular tiene millones de receptores nicotínicos. Sólo el 20% de éstos reaccionan, el 80% queda con posible actividad para modular la contracción muscular.

    En ganglios simpáticos y parasimpáticos (donde se encuentra la segunda neurona o neurona interpuesta de la vía eferente). Estos receptores tb se encuentran en la membrana postsináptica, al igual que el caso anterior.

    En SNC. La mayoria de estos receptores son PRESINÁPTICOS. Estimulan o inhiben la producción y liberación de otro neurotransmisor que suele ser el glutamato.


ESTRUCTURA

        Son pentámeros que forman canales. Hay 5 tipos de subunidades. Las más frecuentes son β y α. De estos hay subtipos. También hay subunidades δ, γ, ε.

        Cinco subunidades conforman un pentámero, en el caso de la placa motora del adulto, el más común es el 2(α1) β1ε δ, en la del embrión se sustituye la ε por gamma. En ganglios vegetativos (donde esta la segunda neurona de la vía eferente: 2(α3 ) 3(β4). En sistema nervioso central los de alta afinidad 2(α4)3(β2 ) y de baja afinidad 5(α 7 ).



       Cuando la AC interactúa con estos pentámeros se abre un canal, las moléculas de menos de 8Å pasan con facilidad (sodio y potasio), es más difícil que pasen magnesio y calcio que son más pesadas.



AGONISTAS: AC y nicotina( sobre todo en SNC con los de alta afinidad)
ANATGONISTAS: D-tubocuranina porque no deja que actúe la AC. 



RECEPTORES MUSCARINICOS


Su nombre proviene de la “Amanita muscaria” (derivados de ésta interactúan con estos receptores). Hay distintos tipos de receptores muscarínicos: M1, M2, M3, M4, M5.  Todos tienen algo en común, son estructuras 7-hélice transmembrana, receptores tipo serpentina. Tienen una zona externa donde interactúa la acetilcolina (AC) y una zona interna o citoplasmática que interacciona con distintas proteinas-G (Gs, G0, Gi) que activarán efectores (Adenilato ciclasa, PLC, canales). Éstos últimos realizarán en la célula su acción correspondiente.


RECEPTORES MUSCARINICOS


Su nombre proviene de la “Amanita muscaria” (derivados de ésta interactúan con estos receptores). Hay distintos tipos de receptores muscarínicos: M1, M2, M3, M4, M5.  Todos tienen algo en común, son estructuras 7-hélice transmembrana, receptores tipo serpentina. Tienen una zona externa donde interactúa la acetilcolina (AC) y una zona interna o citoplasmática que interacciona con distintas proteinas-G (Gs, G0, Gi) que activarán efectores (Adenilato ciclasa, PLC, canales). Éstos últimos realizarán en la célula su acción correspondiente.

       M1 (nerviosos): Son excitadores. Constan de 460aa. Se encuentran en SNC (corteza e hipocampo), aparato digestivo (plexos mientéricos, glándulas gástricas y salivales producen los efectos característicos del VAGO).

Mecanismos de acción: Cuando interactúa la AC con la parte externa se modifica la estructura y la parte citoplasmática actúa sobre el sistema de la fosfolipasa C (PLC). Esto provoca un aumento de IP3 y DAG. Como resultado se da una inhibición en la conductancia del K+ (el potasio no sale y se acumulan cargas positivas dentro de la célula) que despolariza lentamente la célula y la excita. 

Agonista (estimulante):   El natural, en nuestro cuerpo, es la AC. El artificial es el carbacol.
Antagonista (inhibe la acción del agonista):  La  atropina y el ipratropio son inhibidores no selectivos, inhiben a todos los receptores muscarínicos. Inhiben el parasimpático, por ejemplo producen broncodilatación. La pirencepina es un antagonista selectivo de esta clase.



     M2 (cardiacos): Son inhibidores. Constan de 466aa. Se encuentran en corazón (aurículas y nodos A-V), músculo liso, y tubo digestivo. Se llaman cardiacos porque tiene un efecto notable en el corazón  produciendo bradicardia (efectos parasimpáticos del VAGO).

Mecanismos de acción: estimulación de proteínas Gi (inhibidoras) que traen consigo la inhibición de la formación de AMPC. Esto da lugar a dos hechos: reducción en la conducción del calcio y aumento en la conducción de potasio (las subunidades β y γ de las proteínas G son las responsables del aumento en la conducción de K+). En conclusión, ocurre una hiperpolarización (el interior celular se hace más negativo porque no entra calcio y sale mucho potasio) y su consecuente bradicardia.
Efectos:
•    inhibición cardiaca
•    inhibición presináptica en SNC



     M3 (glandulares y de músculo liso):   Son estimulantes. Constan de 540aa. Producen efectos parasimpáticos en las glándulas exocrinas (en aparato digestivo y glándulas salivales), músculo liso de tracto digestivo, ojo (músculo ciliar) y vasos sanguíneos.

Mecanismo de acción: activan la PLC que aumenta los niveles de IP3  y mayor conductancia del calcio. Como resultado hay una mayor secreción gástrica y salival, broncoconstricción (esto es lo que bloquea el antagonista ipratropio), contracción del  músculo liso gastrointestinal, acomodación ocular y vasodilatación indirecta vía ON.


     M4: Son inhibidores. Constan de 434aa. Se encuentran en SNC (corteza y n.estriado), útero, vasos deferentes y ganglios*.
*En los ganglios del simpático y parasimpático por norma general se libera AC que interactúa con receptores nicotínicos. Pero también se pueden encontrar receptores muscarínicos de esta clase aunque con mucho menor efecto, menos importante; producen una pequeña inhibición.

Al igual que los muscarínicos de tipo 2 inhiben la conductancia del canal de calcio.



     M5: Son excitadotes. Constan de 532aa. Se localizan en sustancia negra. No se conoce mucho sobre este tipo de receptor, sólo que actúa a través de la PLC.

ATROPINA: es el inhibidor de todos estos receptores muscarínecos. La d-tubocuranina produce un efecto similar ya que impide la liberación de la AC.



Hasta aquí la descripción de los receptores colinérgicos. Estos tienen un efecto muy breve, de milisegundos, porque la AC se degrada rápidamente por la acetil-colin esterasa y butiril esterasa.



SINAPSIS NORADRENÉRGICA

Es parte del sistema nervioso simpático. Su estructura es similar a la colinérgica: terminal presináptico, hendidura sináptica y terminal postsináptico donde se encuentran los receptores α y β adrenérgicos con los que interacciona la noradrenalina (NAD).

En estas neuronas se da la síntesis de catecolaminas (ver comisión médula adrenal) pero sólo hasta NAD ya que la adrenalina es exclusiva de la médula suprarrenal. Las vesículas contienen NAD y se vierten a la hendidura ante un aumento de la concentración de calcio.

A tener en cuenta:
Debido a la situación de enzimas que degradan la NAD la degradación de éste neurotransmisor es más lenta que la de AC. Estas enzimas son la COMP y la MAO (ver comisión médula adrenal). La primera esta en la membrana del terminal postsináptico, y la MAO dentro del terminal presináptico.

1.    la recaptación es elevada (80-90%) porque se tiene que catabolizar por la MAO. Después de esto se puede volver a almacenar y verter.
2.    hay receptores presinápticos con los que interactúa la misma NAD  que se  ha vertido al espacio sináptico. Son receptores α2 que inhiben la liberación de NAD. Es una inhibición presináptica mediada por α2.  Esto es fundamental.


Regulación hormonal

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Regulación hormonal

La reabsorción debe ajustarse a la filtración glomerular, para ello existen diferentes mecanismos reguladores.
La hormona antidiurética (ADH) es la más importante en cuanto a la regulación de la reabsorción de agua.
El resto de mecanismos que participan en la reabsorción son:

1-    ADH

Esta hormona es la ÚNICA que actúa de manera específica en la reabsorción de agua. NO actúa en la regulación de la reabsorción de NaCl.
La ADH aumenta cuando:
a)    Aumenta la presión osmótica
b)    Disminuye la volemia (por deshidratación o hemorragia)

La hormona antidiurética actúa en la segunda porción del túbulo distal y a nivel del conducto colector. Tanto en el TD, como en el conducto colector, aumenta la permeabilidad al agua, aumentando a su vez la reabsorción.

2-    Angiotensina II

Aumenta cuando:
a)    Disminuye la volemia
b)    Aumenta la secreción de renina

Actúa en el túbulo proximal aumentando la reabsorción de NaCl y agua.

3-    Aldosterona

Aumenta cuando:
a)    Aumentan los niveles de angiotensina II
b)    Se da hiperpotasemia en plasma.

La aldosterona actúa a nivel:
a)    Rama ascendente gruesa del asa de Henle
b)    Túbulo distal
c)    Túbulo colector

Es responsable del aumento de la reabsorción de NaCl y agua. A nivel del túbulo colector, produce secreción de potasio.

4-    Captopril

Es un fármaco antihipertensivo (un diurético), que disminuye la presión arterial.
Actúa a nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona, inhibiendo al ECA (enzima corvensor de angiotensina).
Al ser un IECA (inhibidor del enzima conversor de angiotensina), se impide la formación de angiotensina.
Si no se forma angiotensina, disminuye la liberación de aldosterona. Al disminuir la liberación de aldosterona, disminuye la volemia, y con ella la reabsorción de agua y NaCl. Todo este proceso nos lleva directamente a una disminución de la presión arterial.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor. Si se inhibe su formación mediante un IECA, disminuirán las RVP (resistencias vasculares periféricas). Esta disminución de las RVP, contribuye también a la disminución de la presión arterial.


5-    PNA y Urodilatina

Ambos proceden del mismo gen, sólo que se sintetizan en diferentes lugares. El peptido natiurético auricular se sintetiza en la aurícula del corazón. La urodilatina se libera localmente a nivel del túbulo colector y es de acción paracrina.
El PNA y la Urodilatina aumentan cuando:
a)    Aumenta la presión arterial
b)    Aumenta la volemia

Ambas sustancias producen una disminución en la reabsorción de agua y de NaCl. Actúan a nivel del túbulo colector.

6-    Nervios simpáticos

Aumentan la reabsorción de NaCl y agua en toda la nefrona. Los nervios simpáticos actúan cuando disminuye el líquido extracelular.

7-    Dopamina

Es liberada cuando aumenta la volemia. Actúa a nivel del túbulo proximal, y es a este nivel donde disminuye la reabsorción de NaCl y agua.

EQUILIBRIO GLOMÉRULOTUBULAR


Es un mecanismo que permite ajustar la reabsorción a la filtración. Si la TFG (tasa filtración glomerular) disminuye, la regulación local establecida por este equilibrio, hace que el riñón absorba menos NaCl y agua.

Las fuerzas que hacen posible este equilibrio son las de Starling, sólo que actúan en sentido opuesto al que actuaban en la filtración glomerular. Estas fuerzas  se oponen  a la reabsorción a nivel de los capilares.

Los principales factores que favorecen la disminución de la absorción son:

-    El aumento o disminución de la presión arterial
-    El aumento o disminución de la TFG

Cuando aumenta la presión arterial, aumenta a su vez la presión hidrostática de los capilares. Este aumento de la presión hidrostática inhibe la reabsorción, por la retención capilar del líquido intersticial.
La disminución de la presión coloidosmótica también producirá la inhibición de la reabsorción de agua.

Si impidiéramos que el líquido intersticial pase a los capilares, a priori, aumentaríamos la reabsorción por el aumento inmediato de la presión hidrostática. Sin embargo, el aumento de la presión hidrostática favorece la retrodifusión al lado contrario del túbulo, disminuyendo de nuevo la reabsorción. Por ello, es importante saber que todos los mecanismos generales que disminuyan la reabsorción, lo harán también a nivel local y viceversa.

Al disminuir la reabsorción, estamos aumentando la eliminación de agua y la de NaCl:

-    Aumento eliminación de agua = DIURÉSIS POR PRESIÓN
-    Aumento eliminación de NaCl = NATRIURÉSIS POR PRESIÓN




CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA: CONTROL DE LA OSMOLARIDAD


INTRODUCCIÓN

Los riñones son la principal vía de eliminación del agua de nuestro organismo. Otros órganos como los pulmones, eliminan agua por evaporación en el aire espirado. El aparato digestivo elimina agua mediante las heces. En este caso, el volumen de agua será mayor si se dieran vómitos o diarreas. La piel elimina agua  por el sudor y la transpiración.
La diferencia entre los mecanismos de eliminación anteriores y el riñón, es que éste último  es capaz de regular la cantidad de agua a eliminar. Esta regulación es necesaria para que haya un equilibrio entre la ingesta y la eliminación de agua. Si este equilibrio se alterara, se daría la muerte celular:

-    BALANCE  POSITIVO DE AGUA

La entrada de agua es mayor a la cantidad que eliminamos.
Resultado: El líquido extracelular está más diluido. Al estar más diluido, su osmolaridad disminuye, lo que provoca que los líquidos vayan hacia zonas zonas donde hay más osmolaridad. Entonces las células se hinchan y acaban por destruirse.


-    BALANCE NEGATIVO DE AGUA

La entrada de agua es menor a la cantidad que eliminamos.
Resultado: El líquido extracelular tiende a concentrarse, aumenta la osmolaridad del medio y las células tienden a deshidratarse.

En un balance de agua positivo, los riñones aumentan el volumen de orina con una osmolaridad muy baja. El volumen puede alcanzar los 18 litros.
En un balance de agua negativo, los riñones tienden a conservar el agua, formando una orina muy concentrada de osmolaridad alta. Se elimina muy poco volumen, medio litro aproximadamente.


REABSORCIÓN DE AGUA

Fisiológicamente los riñones eliminan 1,5 L de orina al día. Esta orina es ligeramente hiperosmótica en relación con el plasma sanguíneo.

-    Reabsorción obligada

Se da en la primera mitad de la nefrona (túbulo contorneado proximal + rama descendente delgada del asa de Henle). Se absorbe el 80% del agua.

-    Porción diluyente

Son zonas impermeables donde no se reabsorbe agua. Hablamos de la rama ascendente de Henle y de la primera porción del túbulo distal.

-    Reabsorción facultativa del agua

En el conducto colector y el resto del túbulo distal la reabsorción del agua es variable porque depende de los niveles de ADH.

FORMACIÓN DE LA ORINA

La formación de una orina más diluida o concentrada depende de:
•    Niveles de ADH
•    Osmolaridad de la médula renal (+/- hiperosmótica)
•    Función normal del asa de Henle: En la rama ascendente gruesa se da una gran reabsorción de NaCl, separándose los solutos del agua.

1-    Diuresis acuosa (orina diluida)

La orina diluida se forma cuando no hay ADH.

El líquido recién filtrado en la cápsula de Bowman  es  isosmótico respecto al plasma y posee un valor de 300 mOsm/L.

Cuando llega al TC proximal se da una gran reabsorción de agua (65%) y  de NaCl (65%). La osmolaridad del líquido no varía en este tramo, sigue siendo de 300 mOsm/L.
Aunque la osmolaridad no varíe, el volumen será menor, aproximadamente un 65% más pequeño.

Después del TC proximal, el líquido se introduce en la rama descendente delgada de Henle. Aquí se da reabsorbe  agua, y un pequeña cantidad de solutos. Por ello, el
líquido comienza a concentrarse. Cuando llega a la médula renal, el líquido de la horquilla de Henle estará muy concentrado, y tendrá la misma osmolaridad que en el interior de la médula, 600mOsm/L.

El líquido de 600mOsm/L, sube por la rama ascendente  de Henle hasta la corteza. En este tramo, salen muchos solutos y nada de agua. Al perder solamente solutos, la orina se diluye.
La orina diluida es hiposmótica  respecto al plasma sanguíneo, cuando alcanza la primera porción del TC distal, haya o no presencia de ADH.
El volumen alcanzado en esta porción es menor que el volumen inicial, debido al 80% de agua  ya reabsorbida.

A partir de este momento, todo dependerá de la presencia de ADH. Si no hay ADH, se da una salida masiva de solutos en el túbulo distal y conducto colector. La orina se diluye cada vez más. Debido a ello, se eliminara una gran cantidad de orina de muy baja osmolaridad, 50mOsm/L. La cantidad excretada es muy elevada, y puede alcanzar hasta los 18 L/día.

2-    Antidiuresis (orina concentrada)

La formación de una orina concentrada, sigue los mismos pasos que la formación de la orina diluida hasta la primera porción del TC distal.

La diferencia reside en que los niveles de ADH son muy elevados. Esto favorece la reabsorción masiva de agua, por lo que el líquido se va concentrando cada vez más. Entonces, la orina que se forma será hiperosmótica, de 1200 mOsm/L, pero el volumen eliminado será muy pequeño, 0,5 L/día.


Mecanismo de contracorriente

Se basa en la disposición anatómica del asa de Henle. Ésta tiene forma de U, de tal forma que esa disposición hace que el flujo de líquido que va por su interior vaya en direcciones opuestas. El líquido baja de corteza a médula y luego asciende desde la médula hasta la corteza. Se produce por tanto un flujo con sentidos opuestos, es por ello que se conoce como “mecanismo a contracorriente”.

La médula renal es hiperosmótica debido a:
•    Disposición anatómica de las asa de Henle (fundamentalmente)
•    Disposición anatómica de los vasos rectos.

Cuando el líquido asciende hacia la corteza, se eliminan muchos solutos. La eliminación de tantos solutos hace que la osmolaridad del intersticio sea cada vez mayor. En un intento de compensación, sale agua de la rama descendente del asa de Henle, y la orina se va concentrando.

A nivel de la rama ascendente de Henle, salen solutos por la acción de la bomba Na + - K+, generando así, un gradiente osmótico de 200mOsm dentro y fuera del asa.

Como la médula renal tiene una osmolaridad superior a la de las asas descendente/ascendente de Henle, vuelve a salir agua de la rama descendente. Esto produce un aumento de concentración dentro de las asas. Debido al nuevo aumento en la concentración, la bomba sodio-potasio actúa otra vez sacando solutos fuera. Estos solutos se van acumulando a medida que nos vamos adentrando en la médula.

Al ser la médula hiperosmótica, sale otra vez agua de la rama descendente para compensar. Por eso, la orina será cada vez más concentrada. A nivel de la médula, la concentración osmótica será mayor, concentrándose aún más la orina.

De esta manera, gracias al mecanismo de contracorriente, al final, las concentraciones osmóticas alcanzadas en la médula serán muy elevadas, de 1200 mOsm/L . Dichas concentraciones irán disminuyendo cada vez que nos acerquemos a la corteza.

Este proceso se va repitiendo según el líquido va pasando varias veces por estos mecanismos, y vamos haciendo que la concentración de la orina en la médula sea muy elevada. Si no conseguimos que esta concentración en la médula sea alta, la orina dejaría de concentrarse, y se formaría una orina muy diluida.

Tuesday, April 22, 2014

Circulaciones coronaria y renal

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Circulaciones coronaria y renal
    Circulación coronaria: Irriga las paredes corazón.
    Circulación renal; Irriga riñones.

CORONARIA:

    Es la circulación por los vasos que irrigan el corazón.
   
El corazón pesa unos 300 gr. aprox. (tan solo el 0.5 del peso total del organismo). En cambio se lleva mucho gasto cardiaco en comparación con su poco peso. El corazón se lleva el 5% del gasto cardiaco, es decir, ¼ de litro cada minuto. Por lo tanto recibe 10 veces más de sangre de la que le correspondería.

El consumo de O2 del corazón es el más alto de todos los órganos, esto se debe a que es un órgano que está continuamente trabajando sin parar, por eso recibe una cantidad de sangre tan alta. No obstante, esta cantidad de sangre no es suficiente para todo el O2 que consume (“los diseñadores de las tuberías se quedaron cortos”).

Normalmente los tejidos no retiran todo el O2, solo ¼ parte, pero el corazón, debido a su gran funcionamiento, retira ½ del O2 total. Se dice que el corazón tiene un coeficiente de extracción de O2 muy alto.

Es el territorio vascular con menos reservas. Por todo esto, a poco que falle la irrigación cardiaca, se produce un estado patológico con consecuencias graves.

Vasos coronarios:

    El corazón esta irrigado a partir de la coronaria derecha y la coronaria izquierda, ambas ramas de la Aorta.
•    A. Coronaria izquierda: Da una rama posterior; circunfleja.
•    A. Coronaria derecha: Da dos ramas:    - Posterior circunfleja.
    - La A. que va al ápex por la cara anterior.

Las dos arterias se unen por la cara posterior a través de las circunflejas.

•    La arteria coronaria izquierda: irriga a la aurícula y ventrículo izquierdos y a los 2 tabiques.
•    La arteria coronaria derecha: irriga a la aurícula y ventrículo derechos y nodos.

Existe cierta dominancia de alguna de las dos coronarias. La Arteria que domina suele ser la que irriga el nódulo auriculoventricular:
•    70% de raza  blanca derecha.
•    Aproximadamente 30% izquierda.
•    Bajo % en el que no hay dominancia.

La arteria coronaria va dando ramas que irrigan la pared del corazón:

Algunas ramas se quedan en el epicardio formando con sus uniones un plexo epicárdico o subepicárdico. Además hay ramas que penetran todo el músculo hasta el endocardio, y se ramifican formando el plexo subendocárdico. Conforme el músculo recontrae, empujaron una fuerza de sentido contrario a la preasión de la sangre. Esta fuerza es suficiente (> 100 mmHg) para aplastar los vasos impidiendo que salga sangre. El efecto es mayor donde mayor es el choque de fuerzas, y esto ocurre en la zona del plexo subendocardico, donde se da la mayor frecuencia de infartos de miocardio (90%)
El flujo de sangre normal de sístole y diástole afecta al flujo de las arterias coronarias:
•    Aorta: F (sístole) = 120 mmHg; F (diástole) = 80 mmHg.
•    Vasos: Sístole = cerrados; Diástole = abiertos.

Coronaria Izquierda:

•    Sístole isovolumétrica el flujo es = 0, ya que la coronaria izquierda se cierra completamente. Incluso el flujo puede llegar a ser ligerísimamente negativo, porque la compresión es tal, que se empuja la sangre en dirección contraria.
•    Fase de eyección rápida y lenta: El flujo va aumentando progresivamente.
•    Diástole: El flujo aumenta y alcanza su valor máximo.

Coronaria derecha:

•    Sístole isovolumétrica: El flujo nunca llega a ser = 0 porque la presión dentro es mayor que la fuerza de compresión x parte del músculo.
•    Fase de eyección: Aumenta mucho el flujo sanguíneo. Alcanza el valor máximo.

Regulación de las A. coronarias:

    Como en el caso del cerebro, es de tal importancia que no puede depender de la necesidad del resto, luego casi no sigue los reflejos reguladores, aunque sí está inervado.

SNS:

    Inerva al corazón y también  los vasos coronarios; algunas fibras van al miocardio y otras al músculo liso de las coronarias.

    En el músculo liso de la pared de las arteriolas hay receptores para noradrenalina (NAD), mensajero químico. Hay dos tipos de receptores:

•    Receptores tipo α: Provoca una *“hipotética” vasoconstricción.
•    Receptores tipo β: Provoca una *“hipotética” vasodilatación.

* HIPOTETICA: En el corazón el efecto del SNS es prácticamente nulo, debido a que el efecto del SNS en el corazón es una taquicardia (aumento de la frecuencia cardiaca), y hace que aumente la fuerza contráctil. En la pared cardiaca solo hay receptores tipo β. El corazón, ante la actuación del SNS, y aumento del trabajo, de produce un acúmulo de metabolitos (hipoxia, adenosina, CO2, disminución de pH, K+, NO y PGs, que provocan la dilatación de las arterias, con tanta fuerza que el efecto hipotético no se da.

EL SISTEMA LOCAL DE METABOLITOS ES EL MÁS IMPORTANTE

El SNS que actúa el receptor tipo β en presencia de NAD, provoca taquicardia, y a esto de le añade vasodilatación por la actuación de los metabolitos, da lugar a un aumento del flujo sanguíneo.



SNP:
   
    Está producida por el nervio vago, aunque este no actúa directamente sobre las arteriolas del corazón ya que no reciben sus fibras. No obstante, actúa de forma indirecta, produciendo bradicardia, es decir, disminución de actividad del corazón con disminución por tanto de metabolitos, y provocándose la vasoconstricción.

Bypass coronario:


    Cuando se obstruye una arteria del corazón, este no recibe suficiente sangre. Se coge un trozo de vena y se empalma la aorta con un punto distal a la obstrucción pasa recuperar el riego.

Angioplastia coronaria
   
Se mete un catéter por la arteria femoral, y se llega hasta la A. coronaria a través de la aorta. Se puede hinchar (“globito”), y así se desobstruye la arteria coronaria. En ocasiones se deja un cilindro de metal en espiral para que no vuelva a obstruirse.


RENAL:

    El riñón recibe una cantidad de sangre totalmente desproporcionada a su alimentación y necesidades fisiológicas. Pero esta sangre que recibe tiene otro fin; formar la orina.
    Cuando el riñón se encuentra en reposo recibe 1250 ml/min, esta cantidad es muy desproporcionada ya que su peso total (los desriñones) es de aproximadamente 300gr.

    La circulación renal forma el sistema porta-renal.

Sistema porta renal:

    Los capilares se reúnen en las arteriolas de nuevo, que se dividen en capilares de nuevo para transformarse en vena:

Arteria – arteriola I – capilar I  – arteriola II – capilar II – vena.

    Arteriola I: es aferente al glomérulo (se encuentra antes de llegar al glomérulo).
    Arteriola II: es eferente al glomérulo (se encuentra después de salir del glomérulo).
    Capilar II: es peritubular (alrededor de los túbulos).

    Cuando la sangre llega a la arteriola aferente, lleva una presión muy alta. Esta elevada presión se debe a que la arteriola de entrada es muy corta, recta y ancha (en los capilares aferentes hay una presión de 45-75 mmHg, cuando la presión normal de un capilar es de 30mmHg aprox).

    Cuando sale por la eferente, la presión cae mucho porque la arteriola es muy estrecha y cerrada y provoca la caída en picado de la presión (hasta 8-10 mmHg).

    Trasladando esto al fenómeno de filtración y absorción:

•    1os capilares: se produce filtración pero no absorción.
•    2os capilares: se produce absorción pro no filtración.

(La naturaleza a separado físicamente los dos fenómenos)


Autorregulación renal

    Esta muy al margen de los efectos reguladores, predomina por tanto la autorregulación.

    El flujo sanguíneo renal se estabiliza en presiones arteriales de (70-200) mmHg, aproximadamente1250 ml/min).

    Este hecho se estudia mediante:
1.    teoría metabólica.
2.    En el exterior del riñón hay una capa muy dura de tejido conectivo que es muy difícil de estirar: capsula renal.
3.    Retroalimentación túbulo glomerular.

Es importante que el flujo sea constante, ya que pasan 700 ml/min de plasma (teniendo en cuenta que el 55% es plasma). De este plasma sale la orina, así la cantidad filtrada “tasa de filtración glomerular” que es el 20% del pasma, será constante.

Regulación por retroalimentación:

    En el interior del tubo, se encuentra la macula densa. Si la presión arterial aumenta, se filtra más en los glomérulos, por lo tanto habrá más orina en los túbulos. Esta orina llega a las máculas, que es sensible a  la [Na+] y [Cl-] que le llega.
    Si la mácula detecta que hay demasiada orina, manda su mensajero químico, y cierra la arteriola Aferente. Así se autorregula.

Fisiologia de vasos cerebrales

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Fisiologia de vasos cerebrales
El cerebro es un órgano de vital importancia (probablmente el más vital). No participa en necesidades globales del aparato circulatorio, no pueden prescindir de nada de la sangre.

Se lleva  una cantidad de sangre desproporcionada para su tamñao (2% del total); y un consumo del GC del 15%, porque tiene un alto consumo de oxígeno permanentemente. La cantidad de sangre que recibe es adecuada a sus necesidades metabólicas, aproximadamente 50ml de sangre/min.

Arterias cerebrales

El cerebro recibe sangre de:

1.    Carótidas internas (se mete delante del cráneo por delante). Se divide (en el interior) en:
    -arteria cerebral anterior
    -arteria cerebral media
   
2.    Arterias vertebrales, ramas de arteria subclavia, que en el interior (entran por detrás) se unen en un tronco común, para dar:

    -arteria basilar, que da dos ramas cerebelosas

Ambas (carótidas internas y arterias vertebrales) dan lugar al círculo o polígono de Willis. Todas estas arterias están comunicadas entre sí, por arterias comunicantes anteriores y posteriores, de tal manera que si alguna se obstruye, puede llegar sangre a todos los lugares del cerebro por una vía alternativa.

El polígono de Willis está poco desarrollado en la especie humana, por lo que no puede resolver muchos problemas cuando se producen accidentes cerebrovasculares.


Las arterias se ramifican en arteriolas, y más tarde en capilares cerebrales. Estos capilares, son los menos permeables del cuerpo. La membrana basilar es continua y muy espesa, y además, por fuera, están los podocitos (células de la glia), que también son continuos. Los fenómenos de filtración-absorción son prácticamente inexistentes. Al hecho de que estos capilares sean tan impermeables, se le denomina “Barrera Hematoencefálica” (muy pocas sustancias pueden atravesar esta barrera).


¿Por qué se da esta situación en el cerebro? : Barrera Hematoencefálica

El tejido nervioso es muy sensible a los cambios químicos; frenando el intercambio de sustancias, se mantiene aproximadamente constante el líquido intersticial en el cerebro.

No todo el tejido nervioso es igual; existen zonas del sistema nervioso donde la barrera hematoencefálica no existe. En estas “islas” hay intercambio de sangre, y los capilares están fenestrados (son más permeables), En estas zonas, por ejemplo, es necesarido medir el pH (acidez) y otros factores.

Estas islas están localizadas alrededor de los ventrículos, es decir, en los órganos circunventriculares (marcados en rojo en el dibujo). Casi todos estos órganos tienen relación con glándulas endocrinas (o son glándulas endocrinas).


•    Órganos circunventriculares:
-hipófisis
- pineal
-área postrema (encargada del reflejo del vómito)
-zona supraóptica (producción de ADH)


En el momento del nacimiento no tenemos totalmente desarrollada la barrera hematoencefálica (no se desarrolla por completo hasta los dos años de edad). Una de las sustancias que no atraviesa esta barrera es la Bilirrubina (Bb), ni tampoco sus derivados. En el recién nacido si es capaz de atravesarla, se da ictericia (causa común de ésta: incompatibilidad de Rh madre-hijo). Se da Kernicterus, también llamada ictericia del recién nacido. La Bb puede dejar grandes secuelas, debido a que afecta a los ganglios basales. Estas secuelas serán importantes sobre todo en el aparato locomotor.

La barrera hematoencefálica del adulto, podría romperse por: infecciones, radiaciones ionizantes o tumores. Este hecho es aprovechado para el diagnóstico de tumores. Al romperse la barrera como consecuencia de un tumor en el cerebro, salen sustancias al exterior del cráneo, y empleando un contraste, podemos determinar la posición exacta del tumor por medio de radiografías y otros métodos.

Cubiertas del Sistema Nervioso
El tejido nervioso se encuentra localizado dentro del hueso: cráneo y vértebras, pero no debe tocarlo, por lo que existen las cubiertas protectoras, que de las más cercana al hueso a la más lejana son:

-duramadre
-aracnoides
-piamadre

Entre la aracnoides y la piamadre, existe un espacio llamado espacio subaranoideo, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo (LCR), además de unos pilares que se encargan de mantener este espacio abierto.

Líquido cefaloraquídeo (LCR)

El LCR es la principal protección del sistema nervioso; impide un gran movimiento de éste, o que contacte con alguna de las porciones duras. El LCR se forma a partir de la sangre, y forma parte del sistema vascular del cerebro.

En el tejido nervioso, no existen linfáticos (ya que no hay filtración). El poco líquido filtrado que hay para “recoger”, lo toma el LCR (haciendo el papel de la linfa).

•    Circulación del LCR


El ventrículo lateral (hay uno a cada lado) está lleno de LCR; a través de un agujero (no nos ha dicho el nombre, así que no será importante) pasa al ventrículo medio (3º ventrículo), y de ahí baja y se dirige al cuarto ventrículo. Una vez llegado a esta zona, cierta parte del LCR se dirige hacia la médula espinal, mientras que la mayor parte pasa al espacio subaracnoideo.  Por último el LCR, entra en contacto con las venas del cerebro, o senos de la duramadre, que es la capa que las contiene.

El LCR se forma en los plexos (órganos) coroideos. Hay uno en cada ventrículo. El espacio subaracnoideo emite unas prolongaciones: granulaciones de Pacchioni (o aracnoideas), que entran en contacto con la vena, y de esta forma el líquido formado, vuelven a éstas.



•    Características generales del LCR:

Volumen (ml)                    150
Reposición (ml día)                 550
Tiempo reposición (h)             6-7
P (mm Hg)                     5-15 (<20) *
Células (leucocitos/ml)             0-5 **

*Si P>20 mmHg, hablamos de Hipertensión craneal
** El líquido, en teoría, debe ser acelular, pero se introducen en él algunas pocas células.

•    Composición LCR: (en comparación con el plasma sanguíneo)

mM                LCR                Plasma

*pH                7’33                7’4
*PCO2 (mmHg)        50                40
Na+                150                155
K+                 3                4’5
Ca++                 15                3
*Cl-                 130                120
HCO3-             25                25
Glucosa             4                6
Aa                0’8                2’5
*Proteínas             25                6500
*Los componentes que ha destacado en clase, que tenemos que saber.

Plexos Coroideos

Punto en el que se forma el LCR. Están presentes en todos los ventrículos. Un plexo coroideo consiste en muchos capilares rodeados por tejido conectivo con muchas fibras de colágeno, y una membrana basal bastante rígida, sobre la que están ancladas las células coronoideas. Las células coronoideas presentan dos membranas: (1) basolateral, en contanco con la membrana basal, y (2) apical, en contacto con el LCR. Estas células, toman el material de los capilares y lo vierten al LCR. Producen aproximadamente medio litro/día.

Las células coronoideas están unidas por uniones íntmas por lo que todo paso de sustancias ha de realizarse a través de las propias células.


Se ha descubierto, hasta el momento, una gran cantidad de canales transportadores iónicos en ambas membranas. Los más importantes transportan:

- H2O: las aquaporinas, que se encuentran en ambas membranas
- Cl-, HCO3-: en la membrana apical. Razón por la que hay una mayor concentración de Cl- en el LCR que en la sangre.
- Na+, K+, Cl-: el transportador triple (muy relevante en el asa de Henle de las nefronas); transporta 2Cl-, lo que también provoca que aumente la concentración de cloro en el LCR.


Regulación del paso de sangre: autorregulación

El cerebro está fuera del alcance de los efectos reguladores externos. Es un territorio vascular cuyo aporte sanguíneo cambia muy poco. A pesar de que las arteriolas cerebrales SÍ están inervadas fuertemente por el Sitema Nervioso Vegetativo, son generalmente ajenas a estos mecanismos reguladores. Las arteriolas de las cubiertas, en cambio, reciben fibras parasimpáticas (del par craneal VII Facial), lo que provoca vasodilatación. Pero esto NO ocurre con las del interior del tejido nervioso.

El hecho de que la regulación general sea prácticamente inexsitente, provoca que haya un aumento de la regulación loca, es decir, se autorregula.

Como vemos en la gráfica:


-Presiones (80 – 180) mmHg: el flujo sanguíneo se mantiene constante. Esto es debido a la autorregulación: las arteriolas se cierran si aumenta la presión, y viceversa.
-Presiones < 80 mmHg: Hipoxia cerebral; disminuye el flujo sanguíneo.
-Presiones > 180 mmHg: lesión vascular (riesgo de ruptura de vasos; ictus cerebral).

•    ¿A qué se debe la autorregulación?

Hay que tener en cuenta dos aspectos:

1.    El tejido nervioso está en el interior de una “caja dura” (cráneo y médula espinal). Si sube la presión, el sistema sanguíneo está tratando de meter más sangre, y sencillamente esto no es posible porque los líquidos son incompresibles (es como tratar de meter más agua de su capacidad en una botella de cristal). Debido a este hecho, su autorregulación es muy poderosa.
2.     Aspecto metabólico: la existencia de la barrera hematoencefálica evita grandes movimientos de catabolitos, salvo de gases (O2, CO2). Así, estos gases son las únicas sustancias que tienen relevancia en la regulación.

-    Regulación por O2: Si disminuye PO2, aumenta el flujo. La PO2 normal (normoxia)= 100 mmHg; si la disminuímos un poco, vemos que no ocurre nada hasta que llega al nivel < 60 mmHg (muy poco oxígeno). Luego la hipoxia no es un buen regulador del flujo sanguíneo cerebral.
-    Regulación por CO2: PCO2 normal = 40 mmHg. Si PCO2 sube, automáticamente modifica el flujo cerebral sanguíeno, que aumenta. Luego el CO2 sí es un buen autorregulador (esto se explica porque el punto de equilibrio en la gráfica que en la mitad de la parte recta de su curva de respuesta).


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