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Saturday, April 19, 2014

Fisiología de la visión

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Fisiología de la visión

INTRODUCCIÓN

Gracias al sistema visual somos capaces de detectar e interpretar estímulos de naturaleza lumínica que son ondas electromagnéticas, pero las que nosotros  podemos ver, están en un rango que oscila entre 400 - y algo más de 700 nm, que corresponde al espectro de luz visible. Los que se encuentran por debajo de 400nm (UV, rayos X…), y por encima de 700nm (infrarrojos, ondas de radio…) NO los detectamos.

Somos capaces de captar e interpretar estas ondas, porque poseemos un epitelio especial sensorial: la retina.
La retina es la capa mas interna del ojo; externamente a ella está la coroides, mas externamente la esclerótica...
Esta retina esta organizada en capas:
•    La más externa es la capa de células pigmentarias que tiene melanina.
•    Internamente a ella la capa de fotorreceptores: conos y bastones, que transmiten la información a las células bipolares.
•    Capa de células bipolares, que la transmiten a las ganglionares y anacrinas.
•    Células ganglionares y anacrinas.
•    Axones de las ganglionares, que abandonan el globo ocular por el disco óptico o papila óptica; los axones en conjunto forman el nervio óptico.


La retina es funcional en toda su superficie menos en el disco o papila óptic@, cualquier imagen que se proyecte en el disco o papila, no la veremos, porque no hay fotorreceptores, solo axones de las células ganglionares, por lo que es la región ciega o no funcional de la retina.

En la porción central del epitelio esta la mácula lútea o mancha amarilla, cuya función es la de visión detallada o aguda. Tiene una depresión central llamada fóvea que es el punto de enfoque o de fijación.

La importancia fisiológica del epitelio pigmentario de la retina radica en que evita que se disperse un punto luminoso por toda la retina. La melanina absorbe el punto luminoso, y evita que salga hacia oto punto de la retina y se refleje allí;( si no hay melanina, se refleja, choca contra otro punto y vuelve a reflejarse por lo que no hay agudeza visual, y tenemos una imagen distorsionada por la dispersión de la luz) como es el caso de los albinos, que no tienen melanina y les ocurre esto.

Otras funciones son:
- Fagocitar membranas
- Almacén de Vit A (importante en el proceso visual como veremos)


FOTORRECEPTORES

Los fotorreceptores transforman las ondas electromagnéticas en información comprensible para el SN (Señales eléctricas); esto es la fototransducción.
La densidad de los fotorreceptores a lo largo de la retina no es uniforme, es decir, la distribución de conos y bastones no es constante.

En la fóvea hay un pico de conos (máxima densidad de conos, sin bastones)
Hacia graduación temporal y nasal, la densidad de conos es menor.
Hay una densidad enorme de bastones en la región parafoveal, y según nos alejamos disminuye la densidad de bastones.
Hacia la región próxima a 20 º en zona nasal no hay ninguno por la presencia de la fóvea o papila óptica.
Hay más de 10.000.000 de bastones, y a comparación, el 10% son conos.

Los conos y bastones, ambos tienen:

- Cuerpo sináptico: sinapsis con siguientes células de la retina

- Segmento externo      
Conos: forma cónica
Bastones: alargado

- Segmento interno con orgánulos




En el segmento externo, en ambos hay discos apilados:
•    En los bastones se forman a partir de repliegues de la membrana externa pero a medida que ascienden son independientes
•    En los conos son también repliegues de la membrana externa pero no son independientes
en estos discos está el fotopigmento a modo de transmembrana con moléculas.
    El fotopigmento tiene dos componentes:
•    Proteico: opsina
•    Carotenoide: 11-cis retinal

En los conos el pigmento se llama pigmento del color, y esta formado por:
-Componente proteico: fotopsina
-Carotenoide: 11-cis retinal

En los bastones el pigmento es la rodopsina:
- Componente proteico: escotopsina
- Componente carotenoide: 11-cis retinal

Gracias a estos pigmentos se transforma la energía lumínica en eléctrica capaz de interpretarse.
Este proceso ocurre 4 veces más rápido en conos que en bastones.

FOTOTRANSDUCCIÓN:  bastones

Habíamos dicho que la capa pigmentaria almacena Vit A, de la cual se obtiene 11-cis retinal, que pasa del segmento externo al bastón.
A su vez, el bastón esta produciendo la parte proteica, escotopsina, y cuando se unen ambos, se forma la rodopsina.
Cuando la luz incide, el 11-cis retinal se transforma en trans, y se dan una serie de cambios , por la estimulación de la luz, cambia la conformación tridimensional de la molécula de rodopsina, y se termina separando en su parte proteica y en la otra.
obtenemos entonces todo-trans retinal, y metarodopsina II o rodopsina activada que es la que provoca los cambios eléctricos en el fotorreceptor.

    Hay que regenerar el pigmento fotosensible, porque ya no tenemos rodopsina, y para ello hay mecanismos de regeneración, a partir del todo-trans retinal, que por enzimas isomerasas, se transforma en 11-cis retinal de nuevo.
también lo podemos obtener a partir de la Vit A almacenada, a partir de retinol, que por isomerasas se puede transformar en 11-cis retinol , y luego en 11-cis retinal.
Podemos hacer también, que el todo-trans retinal en vez de isomerizarse a 11-cis, se almacene como Vit A, para que se puedan generar mayores cantidades de pigmento fotosensible.

*si careciésemos de vitamina A, no podríamos ver, tendríamos ceguera porque no podremos formar pigmento fotosensible, y no podríamos transformar los estímulos lumínicos.






En un bastón en situación de reposo:
No le llega luz, y en su segmento interno hay una bomba Na+/K+ ATPasa que bombea iones Na+ de dentro hacia fuera, pero este Na+, entra en el segmento externo por canales de Na+ que crean una corriente (corriente de oscuridad) porque entran por el segmento externo, y bajan al segmento interno, para volver a salir por la bomba Na+/K+. Si medimos el potencial de membrana en este momento es -40 mV, el interior es negativo con respecto al exterior. Con este potencial, la célula descarga determinadas concentraciones de neurotransmisor de modo tónico.

estimulación de luz:
Cuando incide un fotón de luz, la permeabilidad al Na+ en el segmento externo desaparece, los canales se cierran y no entra Na+, no entran cargas positivas y la célula se hiperpolariza, y pasamos de potenciales de -40 mV a potenciales de -80, y a mayor hiperpolarización, menor es la descarga de neurotransmisor.



El pigmento fotosensible almacenado en los discos del bastón , cuando incide la luz sobre él, se activa hasta generarse la metarodopsina II o rodopsina activada, la cual es capaz de activar a cientos de moléculas transducinas, que a su vez activan a varias moléculas de guanil ciclasa, que a su vez activan a varias fosfodiesterasas de membrana que hidrolizan CMPC a 5’ GMP:

Metarodopsina II        transducinas       guanil ciclasa        fosfodiesterasas


CMPc             5’ GMP

El CMPc es el responsable de mantener los canales de Na+ abiertos, y al llegar la luz, se hidroliza y ya no hay CMPc, entonces se cierran los canales, y se da la hiperpolarización de la célula.
     Es una cascada química amplificadora, porque con un solo fotón conseguimos  inactivar a muchos canales de Na+, quiere decir que con un mínimo estimulo hay un cambio muy grande, hay una enorme sensibilidad de los bastones a la luz.
     Si los niveles de luz son altos, la hiperpolarización también será en mayor grado, y la descarga de neurotransmisor será mas baja, de este modo se discriminan las intensidades de luz.

+ luz  + rodopsina  + CMPc hidrolizado  + canales cerrados  - neurotransmisor  transformación de energía luminosa a eléctrica.

Todas estas reacciones ocurren mas rápido en conos que en bastones.

    Hay tres tipos de conos con pigmento distinto:

•    Conos azules- responden a un rango de longitudes entre 400-500, y su pico máximo de sensibilidad y de respuesta es en torno a 445 nm.
•    Conos verdes- responden a longitudes de onda entre 450-600 nm, y el grado máximo esta en torno a 535 nm.
•    Conos rojos- responden entre 460-700 nm. Pico en 570 nm




























ADAPTACIÓN

A la luz
Que ocurre en la retina para que desaparezca la molestia de mucha luz al cabo de un tiempo:
La sensibilidad de la retina a la luz va a descender hasta adecuar los pigmentos fotosensibles, hasta adecuarla a la luz, desciende la sensibilidad de la retina a la luz. En la luz desciende la cantidad de pigmento fotosensible (la pasamos a Vit A)
Como se produce:
Al incidir la luz, los pigmentos se reducen en sus partes

                   
Opsina    retinal

Y como no queremos tanta sensibilidad, hay que reducir la concentración de pigmento fotosensible, y el retinal, se transforma a retinol y se almacena en forma de vitamina A para que no haya tanto pigmento.

A la oscuridad
    Ocurre a la inversa, queremos incrementar la concentración de pigmento fotosensible y a partir de depósitos de Vit A obtenemos retinal que junto a la parte proteica obtendremos pigmento fotosensible, y aunque no  haya tanta luz, al haber mas pigmento lo  utilizaremos mejor, hay una mayor sensibilidad a la luz.

En la adaptación a la oscuridad, en el primer minuto no vemos muy bien, sin embargo en los primeros diez minutos, la sensibilidad de la retina se multiplica por 70.
Tras 20 minutos aumenta 6000 veces, y tras 40 minutos mucho más.
El primer tramo de adaptación, los 10 primeros minutos son el resultado de los procesos químicos que se dan mucho mas rápidos en los conos.
El segundo tramo son los bastones que aumentan los niveles de pigmento fotosensible, y siguen adaptándose incluso después de 40 minutos, y tras horas, y es la explicación de la sensibilidad de los bastones a la luz.





VISIÓN EN COLOR



Se combina el grado de activación (respuesta) de los tres tipos de conos tricromática, según la absorción de luz que se produzca.

Por ejemplo, una luz monocromática azul concreta, activa a los conos azules, y conseguimos que los conos azules de una respuesta máxima del 97%, pero el verde y el rojo están al 0% de activación. Estos porcentajes llegan a la corteza en forma de información y se interpretan para ver un tono de azul concreto.

Un verde, por ejemplo, activa a los azules en un 36%, a los verdes en un 67%, y a los rojos en un 3%, y esto se codifica como la sensación de un determinado verde.

Según las combinaciones que se den, podemos percibir la amplia gama de colores que podemos ver, cada combinación marca un color.
Si carecemos de algún cono, verdes o rojos por ejemplo, no podríamos ver los tonos de amarillos o naranjas
A la pérdida de conos rojos se le llama protanopía,
perdida de verdes denteranopía
perdida de azules tritanopía.












FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN II

FUNCIÓN NEURAL DE LA RETINA

La conducción de fotorreceptores a células bipolares se produce mediante cambios eléctricos, pero no potenciales de acción. Se trata de un flujo de corriente eléctrica, una conducción electro tónica graduada  en la que el grado de corriente eléctrica denota el grado de intensidad lumínica (dependiendo de la intensidad del estímulo lumínico el grado de hiperpolarización será mayor o menor). No son potenciales de acción porque el espacio a recorrer es muy pequeño y es suficiente con estas corrientes.
Las células ganglionares tienen que transmitir información desde la retina hasta el SNC, por eso aquí si que existen potenciales de acción.
La conducción de la información visual no es igual en la retina periférica que en la foveal.

 En la fóvea no hay convergencia, la conducción de un cono o dos llega a una célula ganglionar, se trata de una visión más discriminativa, de mayor agudeza y más rápida. (la NO convergencia permite que la información sea más discriminativa, y 2,5 veces más rápida)

En la retina periférica la información que llega a las células ganglionares puede llegar de varios fotorreceptores, existe una gran convergencia de muchos fotorreceptores a una célula ganglionar. En la retina periférica existen muchos más bastones que conos, existe una importante convergencia de muchos bastones a una sóla célula ganglionar, y así el efecto sumatorio sobre la célula ganglionar es grande y existe una enorme sensibilidad.
La gran sensibilidad de los bastones a la luz se explica por:





1. cascada química
    2. adaptación
    3. convergencia.







Las células ganglionares en reposo están descargando potenciales de acción a una frecuencia de 5-40/segundo. Sobre esa actividad basal, se va a superponer la
información visual que llegue.

Campo receptor es el área de la retina sobre la cual al incidir la luz modifica el grado de actividad de la célula. Los campos receptores son áreas circulares que solemos dividir en una porción central y otra porción periférica. En una célula ganglionar, si el punto de luz no incide sobre su campo receptor, la célula se halla descargando su ritmo basal. Si la luz incide sobre la porción central de su campo receptor, la célula ganglionar descargará  un potencial de acción a mucha mayor frecuencia. Si la luz incide sobre la porción periférica del campo receptor, se producirá una ralentización en la descarga del potencial de acción. A este tipo de células ganglionares se las denomina de encendido central o células ON, porque al incidir la luz sobre la porción central de su campo receptor descargan potenciales de acción a mayor frecuencia.







Existen también células ganglionares OFF o de apagado central, en las que cuando la luz incide sobre la porción central de su campo receptor descargan potenciales de acción a menor frecuencia que la basal, mientras que si lo hace en la porción periférica lo hacen a mayor frecuencia.
Aun así, existen más tipos de células ganglionares, como se detalla a continuación:





CELS W    CELS X    CELS Y
Pequeñas    Visión en color    Grandes
Se encuentran en un 40%    Las más abundantes: 55 %    Sólo 5%
Velocidad lenta    Velocidad mayor    Velocidad muy rápida
Más bastones    Más conos    Visión en blanco y negro
Campos muy amplios    Campos pequeños    Campos grandes


                               
VIAS VISUALES

Una parte de las células ganglionares transmiten la información visual al hipotálamo, concretamente al núcleo supraquiasmático. Otra parte lo hacen al cerebro medio, al colículo superior donde se encuentran los centros motores para el movimiento de los
ojos, el tamaño de la pupila…




Aún así, la mayoría la transmiten hacia el tálamo, al núcleo geniculado lateral por el nervio óptico y la cintilla óptica. Algunas fibras se cruzan en el quiasma óptico. Al núcleo geniculado lateral (NGL) llega información de los dos ojos, y luego llegará a la corteza visual.

NGL

Está formado por 6 capas celulares:
                    Capas 1-2: capas magnocelulares
                    Capas 3-6: capas parvocelulares




Cada punto de la retina está representado punto por punto en el NGL, es decir, cada punto de la retina llega a un punto concreto del NGL, existe un mapa puntual.
Las células Y hacen recambio sináptico en las capas magnocelulares (información visual rápida, en blanco y negro). Las células X hacen sinapsis en las capas parvocelulares (información visual muy precisa y en color).

CORTEZA VISUAL

Como hemos dicho, en el NGL se hacen sinapsis y la información viaja a la corteza visual. Existe un mapa somatotópico en el NGL, donde se representa punto por punto la retina.







La corteza visual primaria es el área 17 o V1 y tiene 6 capas celulares. Allí existe una gran superficie a donde llega la información que parte de la fóvea (en el dibujo, lo más oscuro), y otra región a la que llega información de células de la retina periférica (lo más claro). Esto es así porque en la fóvea los fotoreceptores envían la información punto por punto, además en la retina periférica existe el fenómeno de convergencia, y así se consigue que el área de corteza visual sea menor.

Los cuadraditos del dibujo representan el conjunto de células en la corteza que analizan la información visual, los módulos corticales. Cada punto del campo visual está representado en cada uno de esos módulos corticales.

Módulo cortical: conjunto de células que analizan la información visual de un punto del campo visual. Cada módulo cortical está dividido en columnas de dominancia ocular. Si se lesionara un módulo cortical el punto del campo visual que analiza ese grupo de células no lo veríamos (veríamos una mancha o punto negro).



La información de las células Y sinapta en las capas magnocelulares, y en la corteza visual sinapta con las neuronas de la capa IVc la información continua desde aquí hacia las capas III, II y I en sentido ascendente, y hacia las capas V y VI en sentido descendente de la corteza visual. Recordemos que estas células transmiten la información visual rápida y en blanco y negro.

La información de las células X hace sinapsis en las capas parvocelulares, y en la corteza visual sinaptan con la capa IV, y desde allí al resto de capas. Estas células llevan la información visual precisa y en color.

     El conjunto de  células de la corteza visual que procesan la información visual en color se denominan clavijas o manchas de color. Alrededor de estas hay un conjunto de células que analizan la información en blanco y negro.




Las neuronas del NGL llevan la información punto por punto a la capa IVc, y además el campo receptor de esas neuronas del NGL es el mismo que el de las células ganglionares que han sinaptado con ellas. Asi mismo, cada neurona del NGL sinapta con una neurona de la capa 4c de la corteza visual y el campo receptor continua invariable en cada una en estas neuronas. Estas neuronas de la capa IVc pueden
converger su información en otra célula simple, el campo receptor de esa célula simple será entonces igual a la suma de los campos receptores de las células que sinaptan con ella. Normalmente, 3 células del NGL convergen en una simple. Estas células simples describen líneas verticales, horizontales y oblicuas, en las que las células analizan la información visual en línea.

 La información de estas células simples se transmite a células complejas y a células hipercomplejas , las cuales pueden analizar la información visual formando ángulos, etc.

El area 17 transmite su información a las areas 18 o V2 y 19 o V3. estas areas se encargan de ensamblar las caracteristicas que pertenecen a un mismo objeto. Por ejemplo, si vemos una casa y un arbol, alli se discierne que el tejado pertenece a la casa, etc. la información tambien se transmite a V4, en donde se percibe qué es cada objeto visual; en nuestro ejemplo, son 2: una casa y un árbol. Desde aquí la información se transmite a areas asociativas, como la 21, donde se asocian los objetos visuales con experiencias pasadas y las podemos reconocer; por ejemplo, reconoces tu casa. La información visual tambien se deriva a V5, que la transmite al area 7 donde se percibe la profundidad, el movimiento, la ubicación del objeto…

FISIOLOGIA DE AUDICIÓN (I)

Gracias, a la audición podemos comunicarnos, comprender el lenguaje.

SONIDO: Onda alternante de presión.

Cuando se repite periódicamente, hablamos de sonido musical.
Si no son periódicas, se trata de ruido.

Características:

-Intensidad: hace referencia a la amplitud de la onda, Cuanto mayor es, mayor intensidad y al contrario.
Se mide en decibelios (dB)→ nivel de presión sonora, creada para el oído humano.
El 0dB se utiliza como referencia, no se trata de la ausencia total del sonido sino de la mínima intensidad de sonido capaz de percibir el oído humano. A partir de éste, se calibran el resto de sonidos.
Ej:
susurro→20-30 dB
conversación→65dB
grito→80dB

-Tono: frecuencia con la que se van dando las ondas alternantes de presión. Se mide en Hz. El oído humano es capaz de percibir frecuencias de 20-20.000 Hz.
Frecuencias menores son infrasonidos (no los podemos percibir) y frecuencias mayores, ultrasonidos (tampoco podemos).

-Timbre: el sonido generalmente no está formado por un único tono (tono puro) sino que va acompañado por otros sonidos secundarios (armónicos). El conjunto de ambos, es lo que denominamos timbre.


AUDICION:


Esta grafica muestra el umbral auditivo. Según éste, no tenemos la misma sensibilidad para todas las frecuencias de sonido. Así, no podemos percibir un sonido de 20 Hz a no ser que tenga una intensidad de 80 dB.
Somos muy sensibles a sonidos que rondan entre  los 2000 y los 5000 Hz.
Asimismo, la superficie marcada en rosa muestra la superficie del ärea conversacional (200- 5000 Hz) y (60- 55dB)
Sonidos superiores a 100 dB causan malestar y cuando son mayores de 140 dB producen dolor.


FUNCIONES FISIOLÓGICAS de cada parte del oído:

•    Oído externo: está formado por el pabellón auricular y por el conducto auditivo externo.
-Pabellón auricular: actúa como receptor de sonidos y los conduce hacia el conducto auditivo externo.
-Conducto auditivo externo: tiene una función de protección debido al cerúmen. Se encarga de calentar y humedecer el aire. Su función fundamental es la de actuar como un resonador o amplificador del sonido, que aumenta la intensidad de éste.

•    Oído medio: Va desde la membrana timpánica por la cadena de huesecillos hasta la ventana oval.
Se trata de una cavidad llena de aire, comunicada con nasofaringe por medio de la trompa de Eustaquio.
La onda de presión llega por un medio aéreo, se transmite mediante la vibración del tímpano y de la cadena de huesecillos .
La función de éste es actuar como acoplador de impedancias (resistencias), intenta conseguir que no se pierda energía sonora. Para ello tiene 2 mecanismos:
-En primer lugar, la superficie de la membrana timpánica es 20 veces mayor que la ventana oval. Así, se provoca un aumento de la presión sobre la ventana oval y no se pierde energía sonora.
-La propia disposición de la cadena de huesecillos forma palancas con brazos de distinta longitud con lo que se consigue aumentar la fuerza que se ejerce 1, 5 veces más.
Otra función es la de protección debido a la presencia de los músculos tensor del martillo y tensor del estribo. Éstos, tiran de estos huesecillos y disminuyen así la transmisión del sonido. Este tiene lugar frente a ondas muy intensas (reflejo ipsilateral). Aún así, tiene un periodo de latencia de 30 mseg y otro tiempo de instauración de 110 mseg con lo que sirve de protección frente a sonidos muy fuertes pero que no sean de aparición brusca.

•    Oído interno: está formado por una porción auditivacóclea y otra encargada del equilibrioporción vestibular.
La cóclea es una estructura enrollada con 3 rampas: vestibular, timpánica y media. Las dos primeras presentan perilinfa y la media endolinfa.
Cuando vibra el estribo sobre la ventana oval, transmite la vibración a la perilinfa de la rampa vestibular hasta el helicotrema vértice y sigue por la rampa timpánica hasta la membrana redonda.


Si seccionamos cualquier punto de la cóclea podemos observar que la rampa vestibular está separadas de la media mediante la membrana de Reissner y la timpánica de la media mediante la Basilar. La porción externa de la rampa media es la estría vascular (responsable de la composición iónica de la endolinfa)


El auténtico órgano de la audición es el órgano de Corti:


     Está formado por células neuroepiteliales, ciliares internas (en hilera)  y externas( 3-4 hileras). Por encima del órgano se encuentra la membrana tectoria.
Las células ciliares están inervadas por fibras aferentes cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio espiral formado por:



-90% de neuronas bipolares o de tipo I: inervan a una única célula ciliar interna.
-10% de neuronas pseudomonopolares o tipo II: inervan a más de una célula ciliar externa.


MECANICA COCLEAR:

Cuando vibra el estribo sobre la ventana oval, la perilinfa se desplaza con lo que se genera un movimiento hacia abajo y arriba en la membrana basilar (aparece una onda). Ésta, se desplaza a lo largo de toda la membrana .  En un primer momento, puede moverse con facilidad y es pequeña pero a medida que se va

desplazando, va aumentando su amplitud. Existe un punto en el que la amplitud es máxima, éste depende de la frecuencia del sonido que llegue.


ORGANIZACIÓN TONOTOPICA:

Las ondas con frecuencia alta, vibran con mayor amplitud en lugares próximos a la cóclea. A medida que las frecuencias son mayores, se genera una onda que tiene su máximo punto de amplitud en torno a los 25mm de distancia a la base de la cóclea .
Cuando las frecuencias son bajas, la membrana vibra en puntos más cercanos al vértice.






TRANSDUCCIÓN:



Para que el SNC pueda interpretar las ondas sonoras, se debe producir una transducción mecanoeléctrica. Esta la llevan a cabo las células ciliares del órgano de Corti. Estas células tienen sus cinocilios (los más largos), anclados en la membrana tectoria. Están bañados por endolinfa. El desplazamiento de la

membrana tectoria hace que tire de estos cinocilios hacia el quinocilio con lo que las células se activan(se despolarizan) y se contraen tirando así de la membrana basilar que incrementa aún más la selectividad secuencial. Con esto se consigue que las células ciliares internas contacten con la membrana tectoria y halla un desplazamiento de sus cilios y con esto se activan las células ciliares internas que descargan neurotransmisor. Así, en la fibra aferente tipo I, se genera un estímulo nervioso, eléctricotransducción.
Cuando los estereocilios se desplazan hacia el quinocilio, se activan las células porque al inclinarse sus cilios hacia éste, se produce una apertura de canales y como la endolinfa es la que está bañando a estos cilios, hay una entrada de iones K+ y con ello una despolarización de la célula. En ésta existen también canales de Ca dependientes de voltaje, al entrar K+ hay un cambio de voltaje y éstos se abren. De esta forma entra Ca en la célula que es responsable de la liberación de neurotransmisor a la fibra aferente.

Conclusión: la fibra tipo I es la que se encarga de llevar la información auditiva. En cambio, la fibra tipo II informa a niveles centrales del grado de contracción de las células filiares externas. Se trata de un mecanismo de protección frente a estímulos sonoros muy fuertes. Puede hacer que la transmisión del sonido disminuya.








FISIOLOGIA DE AUDICIÓN (II)

El sonido, como sabemos son ondas alternante de presion que hacen vibrar en el punto donde su amplitud de onda es la mayor, por eso, sonidos distintos vibraban en distintos lugares de la cóclea…

 POTENCIALES COCLEARES

Los registros eléctricos que obtenemos en el oido interno y que nos informan de cómo funciona éste.son 3:

•    1.potenciales endococleares: los obtenemos con el oido en reposo
•    2.potenciales microfónicos: Registro eléctrico distinto de cuando el oido está en reposo, se produce cuando captamos un sonido. Cuanto mayor sea la intensidad del sonido, la inclinación de los cilios de las celulas ciliares será mayor, el cambio eléctrico es distinto para cada sonido.
•    3.potenciales de acción: se generan en las fibras aferentes

POTENCIAL ENDOCOCLEAR

Si hacemos un registro eléctrico de la diferencia de potencial eléctrico existente entre la endolinfa y la perilinfa, obtenemos que existe un diferencia positiva de +80 mV en la endolinfa. Los cilios de las células ciliares están bañados en la endolinfa, sin embargo, la porción basal de estas celulas está bañada por perilinfa. Si medimos la diferencia eléctrica existente entre el interior de la célula con respecto a la perilinfa, obtenemos que existe un potencial de -70 mV en la celula. Así, vemos que la diferencia de potencial existente entre el interior de la célula y la endolinfa es de -150 mV en la célula.


La enorme diferencia de potencial existente es la que nos hace tan sensibles a sonidos de baja intensidad, que tan sólo producen un leve desplazamiento de los cilios.


CODIFICACIÓN DE FRECUENCIA

La fibra nerviosa I tiene que llevar en su mensaje la frecuencia y la intensidad del sonido codificadas.

Para ello, en la cóclea existe una única hilera de celulas ciliares, a cada una de ellas llega una fibra aferente I. En la cóclea existe una distribución tonotópica de las celulas ciliares. El hecho de que se estén descargando Potenciales de Acción por una fibra nerviosa que llega a un punto concreto de la cóclea y no por otra, informa al SNC de cual es la frecuencia del sonido. Asi, si la frecuencia fuera diferente, la fibra que transmitiría la información sonora sería otra de un punto distinto, esto se debe a un mecanismo tonotópico. Los cilios de una determinada célula ciliar baten más fuerte según la frecuencia del sonido para la cual tienen máxima sensibilidad.

SE ESTIMULA MÁS UNA CÉLULA CILIAR QUE OTRA SEGÚN LA FRECUENCIA DEL SONIDO QUE ESCUCHAMOS.

El registro gráfico de la curva de respuesta de cada una de estas células es el siguiente:


En la gráfica, el registro verde pertenece a una fibra nerviosa que tiene su máxima sensibilidad para sonidos de 10000 Hz, y el rosa para otra fibra que tiene su frecuencia crítica para sonidos de 1000 Hz. La frecuencia crítica de estas fibras hace que éstas descargen potenciales de acción con una mínima intensidad de sonido. También vemos como existen frecuencias para las cuales descargan potenciales de acción ambas fibras (en el punto de intersección de la rosa y la verde).
Para frecuencias bajas (fibra azul en la gráfica), la forma de respuesta de una fibra aferente tipo I es diferente, no existe frecuencia crítica en estas fibras. Esto sucede para sonidos inferiores a 200 Hz.


CODIFICACIÓN DE INTENSIDAD

A mayor intensidad de sonido, se descargan potenciales de acción más rápidamente. Aun así, existirán celulas vecinas que descargarán Potenciales de acción con menor intensidad porque no son de su frecuencia crítica. El efecto sumatorio del número de fibras nerviosas que están llevando potenciales de acción da lugar a la intensidad del sonido.

VÍAS AUDITIVAS


La organización tonotopica tambien se mantiene en centros superiores; hay mapas tonotópicos.
Tenemos que tener en cuenta que la información auditiva se conduce a ambos hemisferios, hay un predominio del lado contralateral pero tambien llega al propio.
Hay fibras de entrecruzamiento a distintos niveles, y hay colaterales de las vias ascendentes que envian eferencias a sistema reticular y cerebelo.(ante un estímulo sonoro hay respuesta de todo el cuerpo, cuando escuchamos algo nos movemos).

    La primera neurona esta en el ganglio de corti que van al N.coclear, y de ahí, tanto ipsi como contralateralmente se dirigen al núcleo olivar superior (predominio contralateral), y aquí comienza el reconocimiento del lugar de la fuente sonora.
La intensidad es mayor en el lado de donde procede, es decir, si un sonido procede de nuestra derecha, la intensidad sera mayor en el lado derecho; en cuanto al tiempo, hay un lapso de tiempo para pasar al lado contrario.

*si se nos lesiona un lado, no nos quedamos sordos pero tendremos problemas para reconocer de donde viene el sonido.

    La siguiente neurona esta en el colículo inferior, donde tambien llegan informaciones visuales, somatosensoriales…
Aquí se integra la información para elaborar reflejos auditivos.
Estas fibras que han partido de la coclea, hacen sinapsis punto por punto hasta llegar al N. geniculado medial, para finalmente llegar a la corteza auditiva (areas 41 y 42, temporal)
Luego, la información pasa a otras areas asociativas donde se reconoce por las experiencias anteriores.

Ademas de las ascendentes, hay vias descendentes que viajan paralelamente a las ascendentes pero con diferencia, porque las ascendentes hacen relevo.
Las descendentes forman tractos:
•    olivococlear lateral establecen sinapsis con fibras tipo I, y pueden frenar a la información que llevan o hacerla mas lenta, modulan el grado de descarga de potenciales de accion.
•    Olivococlear medial  fibras que van a sinaptar con las células ciliares, para modificar el grado de contracción de éstas.


FISIOPATOLOGÍA

Podemos no percibir un sonido debido a problemas tanto en el oído externo (formación de un tapón), en el oído medio (cadena de huesecillos soldada, estribo enclavado en la ventana oval…) o en el interno (lesiones de las células ciliares tanto internas como externas)

•    Cuando la lesión se produce en el oído externo o medio hablamos de hipoacusia de conducción.
•    Si tiene lugar en el interno (cóclea, vias neuronasles o SNC), se trata de una hipoacusia neurosensorial o de percepción.

Wednesday, April 16, 2014

Concepto actual de la obesidad

en




Obesidad
En general, la obesidad la vana tratar en las consultas ambulatorias, en el hospital se ve pero no la van a tratar, lo que si se puede hacer es educar.

Definición: aumento de peso en  masa grasa, secundario a que hay un desbalance en  la ingesta y el gasto. Así es muy fácil incluso para  la persona que les diga que no come nada, porque igual se entiende que gasto muy poco, entonces claramente come  mucho para lo que gasta. Si el paciente entiende esto tiene claro que el tratamiento es comer menos.
Entonces, la percepción es que es una enfermedad con riesgo de provocar otras enfermedades y que es crónica, o sea no la  puedo mejorar, y se le debe hacer entender al paciente, el paciente se casó con la obesidad, lo que se puede hacer es tratarla, o sea, usted se puede ver delgado, pero sigue siendo obeso. Es como el hipertenso, usted nació hipertenso y se  muere hipertenso, se le puede tomar la presión y estar normal, pero es porque está comiendo sin sal, haciendo  ejercicio, etc. otro ejemplo es el diabético. Entonces, no la podemos curar, pero si tratar.
Tiene una base genética, obvio, cuando miramos familias de gorditos y familias de flacos que se lo comen todo  y no engordan. Tiene una base biológica, o sea, el genotipo se expresa en un  fenotipo. Y también tiene un componente ambiental, si los genes están y el  ambiente es adverso, la enfermedad va a aparecer. Hay caso en que la genética nos ayuda pero el ambiente es tan  adverso, tan fuerte que le gana, y se ve en  los caso de los niños de 15 años que se van de intercambio, y siempre han sido flaco y vuelven con 15 o 20 kilos más y después de un tiempo vuelven a adelgazar  y nunca más  engordan, y fue porque comían porquerías y eso más el sedentarismo le ganó el genotipo.
Una vez que tienen claro que la enfermedad es genético ambiental y que es crónica y que no tiene  cura, pueden decirle al paciente que el tratamiento es de por vida y que es multidisciplinaría porque tienen que ver con múltiples factores ambientales.

Aquí les muestro porque, el corte para obeso se hace en 30 y la razón es que hay un aumento en la tasa del mortalidad, hay un quiebre a este nivel, que es más marcado en mujeres que en hombres.
Aquí las distintas clasificaciones  de obesidad:
Sobre-peso, es lo mismo que pre-obeso y obeso clase III es lo mimo que obesidad mórbida. Cuando tenemos IMC de alrededor de 50 habamos de mega-obeso.
Otro concepto de la obesidad es el  concepto de la cintura. Porque hay pacientes, sobretodo los hombre que tiene un IMC de 27-28, que no es mucho pero tienen toda la obesidad en la guata, toda la  obesidad es visceral abdominal y tiene cinturas de 105-115 cm y eso  tiene un mayor riesgo metabólico, de HTA, diabetes, infarto, etc., y se habla de obesidad abdominal o tipo androide, y es obesidad cuando en las mujeres es sobre 88 (ahora se está discutiendo ponerlo en 80, lo que no nos conviene porque como el 90% de las mujeres serían obesas), en los hombres el corte es en 102 cm. Es mejor cintura sólo que la relación cintura-cadera, porque cadera es muy difícil de medir, algunos dicen que es a la altura de las  alas iliacas otros que en la parte más  prominente de los glúteos, pero es complicado porque depende  de la edad de  la señora, de lo firme que esté, entonces es muy complicado de medir.
Entonces, es tan importante porque a la obesidad le asocian patologías. En los diabéticos 61%, 17% hipertensión, enfermedad coronaria 17%, enfermedad de vesícula 30%, osteoartritis 24%, y algunos canceres también son más frecuentes en obesos que en no obesos (de mama 11%, endometrio 34%, colon 11%).O sea, hay una serie de patologías crónicas asociadas a este problema.
La relación con la diabetes es la más estudiada, y lo que se ha visto es que en la medida que aumenta el IMC y el índice cintura cadera, aumenta el riesgo, hay más diabetes.
Circunferencia de cintura y riesgo cardiovascular: se ve a además de le van agregando más factores. A medida que aumente la obesidad abdominal siempre aumenta el riesgo, pero si además le agrego hipertensión el riesgo aumenta más, si aumenta el colesterol más, si aumenta el HDL más todavía, y con uno o más factores de riesgo cardiovascular el riesgo es mayor. Tanto en hombres como en mujeres. Entonces el riesgo CV o de infarto aumenta en la medida que aumenta  la cintura  y también en la  medida que aumentan los factores de riesgo.
Hay que ver que el paciente no tiene sólo grasa, sino que también tiene azúcar y eso hay que verlo también.
Se sabe que la obesidad como factor de riesgo es independiente para el riesgo CV. En el estudio Framingham, que fue un estudio largo de 2 años se vio que el OR fue de 2, o sea, el riesgo de 2 veces el normal, o sea, ya limpiaron por el colesterol, por la azúcar, por la presión, por el tabaco, sedentarismo, por  todos los factores conocidos.

El diagnostico con IMC, historia familiar y se debe hacer el diagnostico de síndrome metabólico si existe (o sea, si hay asociada HTA, intolerancia a la glucosa, síndrome de ovario poliquístico, dislipidemia, se puede pensar en este diagnostico).
Manejo:
Como una cosa multifactorial tenemos que tratarla con dieta, ejercicio, con cambio de hábitos, fármacos, eventualmente cirugía y controlando los otros factores de riesgo.

-La dieta: es el pilar fundamental del tratamiento, porque el problema es un desbalance entre la ingesta y el gasto, así que lo  primero es moderar la ingesta. El objetivo es crear un balance energético negativo, o sea, comer menos de lo que gastamos para que gastemos las reservas (si estas no se gastan no se baja de peso), el delta negativo significa ojala, entre 500 y 800 calorías menos de lo que los requerimientos, lo que es entre 500 gr y un kilo semanal que vamos a bajar. No más, las dietas de muy bajas calorías nos hacen perder músculo, si perdemos músculo baja nuestro gasto y los rebotes son terribles, hay que perder sólo grasa, cuando uno sube de peso el 75% de esa alza es grasa.
Una dieta sana según  AHA dice que proteínas 15- 20 %, carbohidratos 55% de calorías totales y grasa menos de un 30%. Importante que los alimentos proteicos no contribuyan con la grasa total (saturada o colesterol), o sea, coma carne pero no coma chancho o cordero, mejor carnes magras, como pollo, aves en general, más pescado o más huevo (con yema no más). La dieta tiene que tener una calidad buena, cantidad suficiente de nutrientes Y permitir adherencia, no puede ser que un dieta diga coma pura lechuga, por ejemplo.
Dietas bajas en calorías, en general, son en las que la diferencia entre lo que comemos y gastamos son entre 500 y 800 calorías.
Pregunta: ¿una persona que realice un dieta baja en calorías y realice ejercicio, igual pierde músculo, aunque potencie su uso?. Respuesta: si la dieta tiene menos de 800 caloría sí, igual pierde músculo, pero va ha perder menos. No es recomendable dietas tan bajas en calorías porque aunque haga ejercicio, el paciente va ha caer en acidosis, va ha tener calambres, además que cambios de hábito, ajustarse a una cosa tan estricta de forma crónica no se recomienda.
Permiten bajar la grasa total 8% promedio en 3 a 12 meses en largos. La baja de peso en general es mayor al principio, pero se va a bajar más en músculo y, por lo tanto, el rebote va a ser más,  en las dietas de muy bajas calorías normalmente tienen entre50—600 calorías, no se recomiendan nunca son cetogénicas, son peligrosas. En todo caso a largo plazo no habría diferencia entre dieta de bajas calorías y las de muy bajas calorías, así que no tiene ningún sentido exponerse a un riesgo mayor  para llegar a lo mismo, así que sólo recomienden dietas de mínimo 800 calorías en gente que tiene problemas serios de gasto, normalmente 1000 o más.
Hay otras alternativas que son dietas con suplementos como el slimfast o el hervalight. Si leen el tarro, cada preparación tiene entre 180 y 270 calorías, un desayuno normal de alguien que toma un vaso de leche descremada con vainilla, edulcorante artificial, dos pedazos de pan integral y unas rebanadas de quesillo 150-180 calorías, entonces si me tomo el hervalight me va a ir mal, ahora si mi comida era un poco de arroz con carne y una fruta al postre y un jugo ya tenía 400 calorías y ahí si sirve, depende de cómo se usen, se usa en una comida que normalmente tenga más calorías que el suplemento y este se consume en vez de, no con. Mejor es que nosotros mandemos a los pacientes a la nutricionista, lo único que hay que hacerle es el calculo que cuantas calorías necesita que son 25 calorías por Kg de peso ideal y la nutricionista después ve como hace la dieta.
El problema es que por más que hagamos dieta lo que tiende ha pasar es que se tiene a subir de nuevo, aquí una comparación entre las personas que les dijeron coma de todo pero menos, los que les dijeron coma de todo  pero no grasas y se ve que esto es mucho más eficiente. Pero siempre hay una tendencia al rebote y esto hay que decírselo a los pacientes que no se frustren, por que la enfermedad es así, si el cuerpo está tranquilo con 80 kg y no con 60, va ha hacer lo posible por volver ahí. Entonces la pelea es constante y como no lo somos tendemos ha rebotar.

Aquí vemos como con la dieta también tratamos los otros factores de riesgo, por ejemplo en relación la presión arterial tenemos paciente tratados sólo con tratamiento farmacológico y la presión sistólica y diastólicas bajaron poco como 1 mm Hg , ha los otros les dieron tratamiento antihipertensivo y les dijeron que bajaran de peso y lo hicieron y las presiones sistólicas y diastolitas bajaron en promedio 11.7 mm Hg y  a otro  grupo les dijeron baje de peso y no tome remedios y les fue mucho mejor que so tomaran remedio y no bajaran de peso. Esto es valido para la HTA, DM y dislipidemia, entonces cuando tratamos a obesidad también tratamos los otros factores de riesgo.

-Ejercicio: Volvemos al punto del ejercicio, para la mantención es fundamental. Objetivo, crear un balance energético negativo, porque comemos menos y al hacer ejercicio más grande es la diferencia de energía. Mantener una buena funciòn cardiovascular y mantener tonificada la musculatura, el ejercicio además es bueno para la salud del alma, ¿o no?. hay que decirle a los pacientes, y ustedes también, póngalo en la prioridad número uno, no en la alternativa. Porque uno tiene que lavarse los dientes, llamar a los papas, comer ir a la universidad y la hora del gimnasio es como el comodín, “¡ha! En la hora del gimnasio voy a hacer tal cosa…”, NO, aquí no es una opción, la señora tiene que hacer ejercicio, hay que moverse, es los natural.
Esta es la razón del ejercicio, ustedes saben que el gasto energético está dado por la genética, no hay mucho que hacer ahí, el gasto energético basal, 60-75% y es lo que gastamos porque los genes dicen que gastamos eso. El 10% es el gasto energético producido por alimento, también inalterable y es proporcional, mientras más comemos más gastamos, pero también más digerimos, y tenemos un 15-30% de gasto energético que depende del ejercicio.
El ejercicio aumenta el colesterol bueno HDL, baja la mortalidad, el riesgo de diabetes, la hipertensión arterial, los triglicéridos, sobretodo el ejercicio matinal, disminuye el riesgo de enfermedad coronaria, la obesidad, mejora la calidad de vida y salud síquica.
Otra cosa también es importante del tiempo de ejercicio, acuérdense que posprimeros 10 min. Gastamos el ATP que está listo en la célula, no se desencadena el metabolismo aerobio que rompe moléculas de hidratos de carbono y que libera moléculas de triglicéridos y hacerlos producir energía, eso e desencadena a partir del minuto 10. Entonces si la señora les dice que sube y baja escaleras todo el día, porque tiene que limpiar la casa y los niños, bueno está bien que la casa esté limpia, pero desde el punto de vista metabólico no le sirve, nadie está media hora bajando y subiendo escaleras sin parar. Los que tiene que hacer es salir a caminar todos los días media hora con reloj.

-Tratamiento farmacológico: como es una enfermedad no es raro que existan remedios  para tratarla. Los fármacos tiene que tener algunas características, primero tienen que permitir llevar tratamientos a largo plazo (la enfermedad no se erradica), dos, deben permitir un baja de peso mayor al 10% y mantención de esa baja de peso, si la baja es menor al 10% el beneficio es muy poco, que la relación riego/beneficio sea aceptable, hay que retirar el remedio a quienes no les hace efecto, previniendo así un efecto adverso eventual y hay que asociarlo a todo lo demás que hablamos. Si cumple todas estas condiciones el medicamento se puede usar, y es bueno por lo menos hipotéticamente.
Objetivos: disminuir el apetito disminuir o la absorción de los alimentos, porque si ya está comiendo menos ayuda o  aumentar el gasto energético que sería lo ideal, hay uno pero en animal solamente sirve, en hombres no hay ninguno.
En general, se acepta el uso d fármacos, si el paciente con la terapia básica de cambio de estilo de vida no funciona, en promedio la pérdida de peso atribuible a drogas es 2 a 10 kg., en general en los primeros 6 meses, después la droga sirve para la mantención, más que para seguir bajando. Como hay riesgos asociados, debe limitarse el uso de drogas a IMC > 30 o IMC >27 con riesgos o enfermedad asociados. Si no hubo efecto en un mes lo retiro (si no pierde al menos 2 kilos) y deben controlarse periódicamente síntomas asociados, peso, presión arterial, pulso, exámenes de laboratorio: al principio a las 2 semanas o al mes, luego cada 3 meses al menos y cada 3 meses por el año que sigue.

Contraindicaciones: IMC < 27,8, Edad < 18 > 60 (este es relativo, pero en general sino tiene un  papá o un mamá que lo apoye, no, porque tiene mucho riesgo de hacer hipertensión, taquicardias, arritmias, no es menor), Presencia de embarazo y lactancia (no está probados, por lo tanto, no), Hipertensión no controlada, Enfermedad cardiaca no controlada, Glaucoma no controlado, Insuficiencia renal o hepática, Abuso de drogas, Hipertensión pulmonar, Fármacos (como los antidepresivos, como la fluoxetina, la…(no entendí) que se elimina por la misma vía que la sulfaminas, que se usan para disminuir el apatito, por lo tanto no se pueden usar juntos), Enfermedad bipolar o depresión mayor.
Entonces, que drogas hay: par disminuir el apetito, todas las noradrenérgicas, la verdad es que está descontinuadas, ya no son aceptadas, tampoco las serotoninérgicas, producen intolerancia, dependencia, bueno no se usan. Hay una mezcla de una droga noradrenérica y serotoninérgica que es la sibutramina, esta la van a escuchar siempre, los pacientes les vana preguntar, esta droga inhibe el apetito a nivel de SNC y aumenta la saciedad, tiene efectos adversos también, y se da con receta retenida, en animales produce un aumento del gasto, que no se ha demostrado en el hombre. También están las drogas que disminuyen la absorción de nutrientes a nivel intestinal, en que está el orlistat, el famoso xenical, que inhibe la lipasa intestinal por lo tanto la absorción de grasa intestinal, con el un 30% de las grasas siguen de largo, nunca recomienden el xenical con grandes ingestas de grasa, porque produce diarrea y siempre díganle a los pacientes que lo prueben primero porque hay gente que es súper sensible.
Estos son los únicos dos fármacos que está aprobados por la FDA para el tratamiento a largo plazo (de 2 o más años ) de la obesidad.
SIBUTRAMINA es un inhibidor de recaptura de serotonina y NA, disminuye ingesta, aumenta termogénesis en animales, efecto probado en estudios doble ciego randomizados a 6 y 12 meses y es efectivo en baja y mantención del peso, o sea, bastante bien.
ORLISTAT: bloquea lipasa gastrointesinal, produce una reducción de absorción de grasa en 30%, efecto probado en estudios doble ciego randomizados a 1 y dos años y  efectivo en baja y mantención del peso. De este medicamento han salido varias copias, el original del laboratorio Roch, viene microgranulado y los otros en comprimidos, y el efecto es distinto, pero la diferencia en plata no es tanta. No está probado el efecto de los comprimidos, por lo tanto, a los pacientes no se les puede decir que es malo, pero si que su efecto a largo plazo no está comprobado y la otra formulación si está probada.
SIBUTRAMINA: Efectos adversos: Hipertensión (primero controlarla, y después el remedio), arritmia (sobretodo taquiarritmia), taquicardia, cefalea (usualmente pasa luego de la primera semana), sequedad bucal (esto les molesta mucho) y constipación. Discontinuar en: Aumento de 10 lat/min, aumento de >10 mmHg en dos ocasiones en cualquier presión. Cuando hay antecedentes de enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, arritmias, accidentes vasculares encefálicos no dar sibutramina. La efectividad a do años es muy buena, efecto es dosis dependiente y van desde desde 10mg hasta 15, no hay comprimidos de más.
El ORLISTATya vimos lo que hace, es un inhibidor de la Lipasa que reduce la absorción de grasas en ~30% resultando en una reducción de la ingesta calórica. Su eficacia alargo plazo está comprobada a dos años en estudios randomizados doble ciego. Aquí se ve claro que a los que les dan orlistat bajan más, pero si se fijan igual a hay una tendencia a recuperar peso.

Tiene la ventaja de que no hay síntomas o efectos sistémicos, pero si lo síntomas gastroentestinales son importantes: Dolor abdominal, Urgencia fecal, Incontinencia fecal, Deposiciones oleosas, Flatulencia con descarga, Spotting oleoso.Se recomienda suplementación vitamínica de vitaminas solubles (A & E) por posibles problemas en la absorción de estos.
Hay otro medicamento nuevo el RIMONABANT (Acomplia) que es un inhibidor de receptor de canabinoides, no hay experiencia suficiente como para su uso y el riesgo de suicidio s muy alto.
De todos los tratamientos con drogas se ha vito que en general no hay un a baja de paso de más de 4 kilos, ninguna droga es mejor que otra y que cuando uno las continua no hay más baja si no que las mantienen.
La realidad es que 29% de los hombres y 44% de las mujeres están tratando de bajar de peso, el 20% de ellos dicen restringir ingesta  calórica o aumentar actividad física. En USA  se ha visto que >2 años de dieta + cambio de hábitos el 61-86% de las personas va a ganar de peso a 2.5-3.5 años y esta ganancia puede ser de 75-121% a 5 años. Esto es malo, sabemos que el 80% de los pacientes que hacen terapias convencionales con dieta, ejercicio y eventualmente medicamentos va a engordar (¿?¿?¿ parece que era así, no se entiende), si se operan el fracaso es del 10%.
-Cirugía: Entonces si el paciente no responde la opción es la cirugía. Entonces si el paciente tiene obesidad mórbida o obesidad severa más dos patologías asociadas y se  Compromete a control con equipo multidisciplinario y a controles periódicos permanentes y no tiene  contraindicaciones de cirugía, se puede operar para aumentar la perdida de peso, mantener el peso y reducir los riesgos asociados ala obesidad y es un tratamiento con riesgos bastante aceptables.
El objetivo es reducir la ingesta y disminuir la absorción, lo mismo que los otros medicamentos.
Gastroplastía con by pass: tiene una mortalidad    0,5 – 1% (es bien poco), una morbilidad 10% ( esto es cuando era abierta, ahora se hace laparoscopica y es menor). Complicaciones: Malaabsorción fierro (a largo plazo, amenia), calcio y vitaminas. Requiere suplementos, es muy efectiva y las morbilidades son superables. Consiste en cortar el estomago y se corchetea, luego se corta intestino de porciones bajas y se anastomosa con el estomago, entonces de estomago se salta directamente a yeyuno bajo, se salta un gran tramo, 1.1-1.2 mt, entonces la comida pasa sin enzimas, sin digestión Lo poco que se digiere  se hace en el yeyuno. Problemas: malabsorción (anemia), calcio, hay que darles, porque se descalcifican, ahora es menos la morbilidad porque ahora se hace laparoscopica, a los 5 días está en la casa, disminuye el riesgo de hernia, el riesgo de ateroma, también disminuye el riesgo de embolias y de trombosis. El otro problema a parte del problema metabólico es el estomago, como tenemos todas la secreciones gástricas no podemos sacarlas, y tienen que quedar ahí no más, lo otro que pasa si tememos una cáncer gástrico, si hago una endoscopía, paso de largo el estomago, no lo voy a ver, no hay como diagnosticarlo hasta que empiece con dolor y metástasis. Entonces el paciente va a estar súper bien del punto de vista metabólico y de su obesidad, pero cuidado, tiene que saber que tiene ese riesgo. Entonces hay otras alternativas que es la Banda gástrica: que ya no se hace en Chile, esta banda pasa alrededor de todo el estomago y se hace un pliegue en el estomago para que la banda no se desplace hacia arriba, se le puede poner suero fisiológico para apretar o soltar la banda y como manejarlo va subcutáneo, y al final los pacientes lo manipulan tan bien que terminan comiendo lo que se les antoja. Se dice que tiene tres tiempos quirúrgicos, cuando se coloca, cuando se saca y cuando se hace el bypass. A los extranjeros les ha ido regio, y no sé si es verdad o hay un sesgo de publicación, pero en Chile nos ha ido pésimo, los pacientes baja 10 kilos y después suben 30, MAL. Miesgos: costo económico elevado, menor baja de peso, complicaciones:
–    Migración de la banda
–    Prolapso gástrico
–    Trastornos en la motilidad esofágica
Beneficios: mortalidad 0%, morbilidad 0,5%

Manga gástrica:  esta si se hace en Chile, hay una recección importante, pero me quedo con una parte de estomago, no necesita de bypass no tiene los riesgos de malabsoción y si tuviera patología gástrica se podría encontrar, pero se baja menos que con el bypass, faltan estudios, corto seguimiento, menor baja de peso que bypass, menos complicaciones a largo plazo que bypass, no excluye estómago. Pero la profe cree que esta es la alternativa para uno obeso no mórbido. El paciente va ha abajar hasta los 14-18 meses y si  no se cuida va a subir en unos 2-5 años. Controles periódicos con el equipo de salud para prevenir posibles complicaciones, terapia de suplementación vitamínica y apoyo psicológico, especialmente los hombres, los hombres tiene una relación especial con la comida, ellos sociabilizan, los regalonean, viven en familia alrededor de la comida. Tiene alto porcentajes de depresión, son como fantasmas que andan por ahí, las mujeres no cuando bajan de peso se sienten lo máximo, las empiezan a mirar los chiquillos, empiezan a ovular y se embarazan.

Monday, April 14, 2014

Insulinoterapia

en


Insulinoterapia

objetivo de la insulinoterapia:

suplir el deficit absoluto (dm1 - dm2 avanzada)  o relativo (dm2) de insulina con insulina exogena

simular liberacion fisiologica insulina: basal insulina ( 1 unidad/hora) +  picos post ingesta (1 ud c/10 grs hc)

existen diversas insulinas para simular basal y picos pp

ante deficit absoluto de insulina es mas dificil simular liberacion fisiologica de insulina

tipos de insulina:
1921 se obtiene x 1º vez insulina (extracto pan-creas de perro)
posterior = se aisla ins. pancreas cadaver

luego se utiliza insulina porcina y bovina

1978 se aislan genes proinsulina = permite obte-ner ins. humana x clonacion genes en e. coli

bioingenieria genetica interviene sobre estruc-tura aminoacidica = insulinas analogas (lispro - aspartica - glulisina – glargina - detemir)

tipos de insulina y tiempos  de acción  (horas)

insulina al momento del dg:

criterios mayores:

1.  cetonuria intensa
2.  embarazo
criterios menores (2 o +):
clinica x < 3 - 4 semanas
intensa perdida de peso
dm1 en familiar de 1° grado
otra enf. endocrina autoinmune
poliuria nocturna intensa
edad < 40 años

 ins. precoz preserva cel ß = control + estable
indicaciones de insulinoterapia:
dm tipo 1
dm tipo 2 con fracaso a hgo
emergencias en dm: cetonas – hiperglicemia severa sintomatica
cirugia / hospitalizacion
embarazo y planificacion de este
algs. dm secundarias
enf.hepatica o renal/ alergia hgo
elementos a considerar en insulinoterapia:
ajuste individual de dosis, para lograr glicemias optimas.      ajustar ademas  dieta y actividad fisica.

lograr ayunas insulinemia baja y  constante = frenar neoglucogenesis y cetogenesis s/ hipoglicemias.

evitar escape de glicemia post prandial (remedar pico post prandial de insulina)

educar sobre modificaciones en glicemia ante: tras-tornos con la dieta - ejercicio - situaciones de estrés - enfermedades intercurrentes - uso de algunos far-macos.
manejo de dieta y ejercicio ante insulinoterapia:
1 unidad de insulina por cada 10 grs de h. de c. a consumir

ejercicio requiere energia generada x interac-cion entre insulina y glucagon. 

 exceso de insulina = predispone a hipoglicemia   (= comer colacion o  insulina ante ejercicio).

 deficit de insulina predispone a hiperglicemia x sobreexpresion de glucagon = no hacer ejerci-cio si glicemia > 250 mg/dl

inicio de insulinoterapia    
ins. cristalina pre comidas: 4 comidas 50 grs hc c/u. + insulina cristalina x glicemia preingesta = 1 ud por cada 50 mg/dl por sobre 100 mg/dl de glicemia y despues  ajustar dosis x respuesta individual

resulta practico: esquema insulina cristalina según glicemia:                              menos 150        = nada
                    151 - 200    = 2 uds
                    201 - 250    = 4 uds
                    251 - 300    = 6 uds
                    301 - 350    = 8 uds
                    > 350        = 10 uds
▶     ideal es ajuste dinamico de glicemias: 140 – 160 mantener dosis anterior - < disminuir y > aumentar en relacion a la anterior dosis

ante glicemia > 250 determinar cetonas                     
¿como pasar a insulina lenta?
monodosis de ins. retardada:
si con multiples dosis de rapida glicemias per-sisten > 200 mg/dl = iniciar insulina lenta con = dosis requerida de rapida dia anterior.
si glicemias son < 200 = iniciar con lenta = 2/3 de dosis rapida requerida dia anterior
doble dosis ins. retardada: total igual a monodosis repartido 2/3 ayunas + 1/3noche
según peso corporal: 0,25 a 0,5 ud/kg (max. 20 uds 1º dosis)
siempre ajustar x respuesta individual

formas de administracion de ins.:

esquema convencional: dm2 = reserva pancreatica: a/v basta 1 dosis insulina asociado a hgo

esquema intensivo: dm1 y dm2 s/reserva pancreatica= remeda secrecion de ins.= insulinemia basal (40-50% do- sis total como ins. lenta o doble dosis  intermedia) + pico post prandial(ins. rapida o ultra rapida pre comi-das)  mejora hba1c pero  hipoglicemias.
formas de administracion de ins.:

infusion i.v. continua: c/ bomba de infusion continua + ajuste dinamico de dosis según glicemia(tomada c/fre- cuencia según grado de descompensacion)

bombas insulina: aparato electromecanico infusion continua de ins. rapida (basal) +pulsos ante ingesta (pi-cos post prandiales)  subcutanea o intraperitoneal
metodos de control de glicemias + ajuste de dosis:
glicemia capilar: mas frecuente ante: inicio de trata-miento c/ins.-  perdida de reserva pancreatica - hipogli-cemias  frecuentes - mal control metabolico - enferme-dades intercurrentes

control ayunas y 2 hrs post prandial permite evaluar eficiencia del esquema.

control pre comidas permite det. dosis insulina rapida

ante tto. intensificado = minimo 4 - 6 glicemias diarias.
control de hba1c:
cada 3 meses en dm1, incluso mensual ante periodo de ajuste de dosis.

en dm2 al menos 2 veces al año

permite al recibir a un paciente con hi-perglicemia, conocer si descompensa-cion metabolica es aguda o cronica.

objetivo de hba1c = < 6,5
como prescribirla:
100 uds/ml en fcos 3 - 5 y 10 ml

jeringas: 10 cc = 100 ud (+ 0,3 y 0,5 cc)

administracion subcutanea

guardar en lugar fresco

rotarla antes de usar

cuidado con las mezclas
factores que  requerimientos de ins.:

infecciones
accidentes vasculares isquemicos
traumatismos y cirugia
transgresiones alimentarias
hiperfuncion endocrina
neoplasias
emociones y stress
embarazo
algunos farmacos
factores que  requerimientos de ins.:

omision o retraso ingesta alimentos
ejercicio
control de una infeccion
insuficiencia renal o hepatica
diarrea
alcoholismo agudo
suspender farmaco hiperglicemiante
control de endocrinopatia hiperfuncionante
termino del embarazo

Sunday, April 13, 2014

Factores de riesgos y complicaciones de la diabetes

en


Expectativa de vida (años)
Factores de riesgo para las complicaciones diabéticas
Duración de la enfermedad.
Control metabólico.
Tensión arterial.
Predisposición genética
Para hipertensión.
Aldosa reductasa.
 
PROCESOS DESENCADENADOS POR LA HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA Y DAÑO VASCULAR
Stress oxidativo (aumento de los radicales libres).
Alteración de la coagulación (aumento de trombina , PAI-1, tromboxano A2, adhesividad plaquetaria, disminución del activador del plasminógeno).
Alteración del endotelio (aumento de la proteína quinasa C).
Hiperlipemia postprandial.
Aumento de los AGE.
 
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES
INSULINORRESISTENCIA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
CAUSAS DE MUERTE EN PERSONAS CON DIABETES
INCREMENTO DEL RIESGO DE MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CORONARIA EN DIFERENTES GRADOS DE REGULACION GLUCEMICA
Retinopatía según el tiempo de evolución de la diabetes
RETINOPATIA PROLIFERATIVA FACTORES DE RIESGO
PARAMETROS DE CONTROL GLUCEMICO
The Diabetes Control and Complications Trial
1441 pacientes con diabetes tipo1.
Prevención 1ria. 726 pacientes con menos de 5 años de evolución de la enfermedad, sin retinopatía ni microalbuminuria.
Prevención 2ria. 715 pacientes con menos de 15 años de evolución de la enfermedad, con microalbuminuria menor de 200 mg/24hs y retinopatía no proliferativa.
RESULTADOS
Reducción del riesgo de retinopatía en un 63%.
Reducción del riesgo de albuminuria en un 54%.
Reducción del riesgo de neuropatía en un 60%.
United Kingdom Prospective Diabetes Study
5102 diabéticos tipo 2 de reciente diagnóstico. Seguimiento a 14 años.
342 obesos randomizados a metformina.
1138 tratamiento convencional (objetivo: glucemia en ayunas < 270 MG/dl).
2729 tratamiento intensivo (objetivo: glucemia en ayunas < 108 MG/dl). 

Control estricto de la glucemia. Reducción del riesgo de las complicaciones
12% para cualquier evento relacionado con la diabetes.
25% para cualquier evento microvascular.
16% para infarto de miocardio.
24% para cirugía de cataratas.
21% para retinopatía a los 12 años.
33% para albuminuria a los 12 años.

Control estricto de la T.A. Reducción del riesgo de las complicaciones
Cualquier evento relacionado a DBT: 24%.
Muerte relacionada a DBT: 32%.
Accidente cerebrovascular: 44%.
Microangiopatía: 37%.
Insuficiencia cardíaca: 56%.
Retinopatía: 34%.
Deterioro de la visión: 47% 

CONCLUSIONES
La diabetes tipo 2 es una enfermedad seria y progresiva, con deterioro de la función de la célula beta.
La intervención temprana e intensificada reduce la aparición de las complicaciones.
Se puede utilizar cualquiera de las terapias comparadas, pero se debe tener en cuenta que se requerirá combinación, y que muchos pacientes requieren insulina.
 
IMPLICANCIAS DEL UKPDS Y DEL DCCT
Por cada 1% de descenso de la HbA1c se reduce un 25% el riesgo de complicaciones microangiopáticas, independientemente del tipo de diabetes.
ESTUDIO KUMAMOTO
Tratamiento intensivo vs. convencional en Diabetes tipo 2
110 pacientes con diabetes tipo 2.
Seguimiento a 7 años.
Prevención 1ria.: 55 pacientes sin retinopatía y microalbuminuria < 30 mg/d.
Prevención 2ria.: 55 pacientes con retinopatía de base y microalbuminuria        < 300 mg/d.
GLUCEMICO
ESTUDIO KUMAMOTO RESULTADOS
Reducción de la progresión de retinopatía: 21.8% en prevención 1ria y 28.8% en prevención 2ria.
Reducción de la progresión de la nefropatía: 27.6% en prevención 1ria y 20.6% en prevención 2ria.

ESTUDIO KUMAMOTO EFECTO ECONOMICO
En el grupo de insulinoterapia intensificada el costo estimado fue 40% superior al del tratamiento convencional.
Se considera que luego de 10 años el costo será mayor en el grupo de tratamiento convencional por el incremento de gastos en el tratamiento de las complicaciones.
DECODE Diabetes Epidemiology Collaborative analysis Of Diagnostic Criteria in Europe
Objetivo: comparar los criterios diagnósticos de la ADA (glucemia en ayunas), con el de la OMS (Glucemia a las 2 hs. de una POTG).
Criterio de evaluación: el riesgo de muerte.
Se incluyeron 18.048 hombres y 7.316 mujeres > de 30 años.
Seguimiento promedio: 7.3 años.
DECODE Riesgo de muerte
DECODE Diabetes Epidemiology:Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe
Las glucemias elevadas a las dos horas de una POTG se asocian con un riesgo aumentado de muerte, independiente de la glucemia en ayunas.
 
DIABETES MELLITUS DETECCION
Individuos > de 45 años.
Individuos < 45 años:
Obesos (BMI > 27).
Familiar de 1er.grado con diabetes. 
Madre con hijos macrosómicos.
Madre con antecedentes de DBT gestacional. 
Hipertensos (> 140/90).   
HDL < 35mg% y/o triglicéridos > 250 mg%.
Intolerancia previa o hiperglucemia de ayuno.     


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