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Sunday, October 26, 2014

Nutricion y soporte nuricional en el paciente quirurgico

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Nutricion y soporte nuricional en el paciente quirurgico

NUTRICION
Ciencia que estudia los alimentos y su relación con la salud y enfermedad. Incluye conocimientos  de:
Los alimentos.
Su acción, interacción y balance en relación con la salud y enfermedad.
Los procesos por los cuales el organismo ingiere, digiere, absorbe, transporta, utiliza y excreta sustancias alimenticias

ALIMENTACIÓN NORMAL
Es la que permite al individuo:
1.-  Mantener constante la composición química de los tejidos.
2.-  Permitir el funcionamiento de aparatos y sistemas,
3.-  Asegurar la reproducción y mantiene la gestación .
4.-  Generar una sensación de bienestar al individuo.
La desnutrición aumenta la morbimortalidad, Por cada día de demora en establecer un adecuado soporte nutricional, se requieren 3 a 5 días de recuperación.



DESNUTRICION
Depleción aguda o crónica de nutrientes, que lleva a un balance negativo de energía y/o proteínas, provocando agotamiento de las reservas del organismo, debiendo recurrir a sus estructuras en condiciones críticas para mantener la vida.
La desnutrición calórico proteica dificulta los mecanismos de defensa inespecíficos( baja inmunidad), existe una depleción  de las reservas energéticas  y proteicas del organismo.

ENFERMEDADES Y NUTRICION
La DCP se desarrolla  rápidamente  en pacientes hospitalizados: desnutrición hospitalaria.
La DCP puede ser por:
Ingesta  nutricional insuficiente
Alteraciones  de la digestión absorción o del metabolismo de los nutrientes.
Aumento de los requerimientos nutricionales  debidos  a hipermetabolismo o hipercatabolismo .
Clasificación Etiológica de la desnutrición
Primaria: déficit cualitativo o cuantitativo de las proteínas alimentarias y/o energético.
Secundaria:
 A enfermedades que alteran la digestión y absorción de las proteínas.
Aumento del catabolismo o las necesidades proteicas.                 
Alteración en la excreción incrementando las pérdidas
Causas de desnutrición primaria
MARASMO: déficit energético,
Bajo consumo de calorías con los alimentos,
Aparece con el ayuno prolongado, alimentación precoz con mamaderas con preparaciones diluidas, gastroenteritis.
Hay pérdida de peso con desaparición del panículo adiposo y la masa muscular,  aspecto caquéctico. Laboratorio: anemia leve a moderada, niveles de albúmina y proteínas viscerales conservados.
KWASHIORKOR:
Déficit en la ingesta proteica, con insuficiencia en los aminoácidos esenciales, con aporte calórico adecuado o excesivo.
Se observa edema, anasarca, masa muscular levemente deplecionada, disminución de las proteínas en plasma.
Causas de desnutrición secundaria
Enfermedades que alteran la digestión o absorción de proteínas: Odinofagia, Estrechez esofágica, Estenosis pilórica,Vómitos copiosos y retenidos, Sindrome de malabsorción.
Enfermedades que aumentan el catabolismo o las necesidades proteicas: Infecciones crónicas, Sepsis,Diabetes mellitus, Hipertiroidismo, Neoplasias, Hepatopatías, Alcoholismo.
Enfermedades que aumentan las pérdidas proteicas: Síndrome nefrótico, Colitis ulcerosa, Fístulas gastrointestinales.

Efectos adversos de la desnutrición sobre el pronóstico quirúrgico
Alteración de cicatrización

Disminución de la resistencia a infección

Incapacidad para adaptarse a los cambios que la cirugía ocasiona

La cicatrización de heridas implica varias etapas: coagulación-inflamación-fibroplasia-remodelado
Principios de evaluación nutricional
Historia nutricional y  examen físico.
Toma y  análisis de los datos antropométricos 
Estudio de la alimentación y cálculo de la ingesta.
Evaluación de datos bioquímicos e inmunidad.
Historia clínica nutricional y examen físico
Interrogatorio:
 Deben explorarse las causas posibles de malnutrición:
Ingesta dietética inadecuada: hábitos, recursos económicos, problemas dentarios, dietas mal indicadas, anorexia, comensalidad, actividad física.
Cambios en peso corporal, actual y habitual
Absorción inadecuada: fármacos, sindrome de malabsorción, disfunciones GI
Disminución de la utilización o aumento de las pérdidas de nutrientes: por errores del metabolismo, pérdidas de sangre, diarreas, heridas sangrantes, diálisis.
Destrucción excesiva o incremento de requerimientos por: fiebre, procesos infecciosos, estados hipermetabólicos, traumatismos, quemaduras, cirugía mayor
Parámetros para evaluar el estado nutricional

Tejido adiposo: Pliegue tricipital- Peso corporal
Tejido muscular: Área muscular del brazo- Peso
Proteínas viscerales: Albúmina- Transferrina
Inmunidad celular: Linfocitos- Pruebas cutáneas
 ANTROPOMETRÍA

Consiste en la medición de  determinados parámetros físicos y sus variaciones, en relación con los procesos de crecimiento y desarrollo, permitiendo evaluar el estado de los compartimientos corporales.
Antropometría
IMC

Enflaquecidos    19
Normales    20-24,9
Sobrepeso     25-29
Obesidad Más de 30.
Obesidad mórbida Más de 40
DESNUTRICION HOSPITALARIA
 Aparece en el 25 a 50% de población hospitalaria que requiere más de 2 semanas de internación.
Puede ser por causas inherentes al paciente o de la institución.
Pacientes de alto riesgo nutricional:
Pérdida de peso de más del 20% del peso ideal
Alcoholismo
Falta de ingesta por más de 10 días o aporte de dxa 5%
Pérdidas nutritivas prolongadas
Aumento de necesidades metabólicas

ASISTENCIA  NUTRICIONAL
Objetivos del soporte nutricional:
Disminuir la morbimortalidad.
Acortar los tiempos de internación y de recuperación posoperatoria.
Objetivos generales:
Detectar y corregir la desnutrición preoperatoria
Prevenir la depleción proteica.
Optimizar el estado metabólico del paciente grave.
Devolver la masa proteica en caso de pérdida
IMPORTANTE EVALUAR:
En que momento se debe iniciar el soporte nutricional??
Que vía de alimentación se usará??
Cuáles son los requerimientos  nutricionales del paciente???
Como formular, preparar, administrar y monitorear del soporte nutricional del paciente?
MOMENTO DE INICIO
En pacientes bien nutridos: iniciar entre el 7º y el 10º DPO si la ingesta es nula.
En pacientes desnutridos iniciar entre el 5º y el 7º DPO
En pacientes con desnutrición severa  iniciar entre el 3º y 5º DPO
El uso temprano  del aparato digestivo mantiene el trofismo de la barrera intestinal y disminuye las complicaciones.
VIAS DE SOPORTE NUTRICIONAL
Oral: la mas fisiológica:Req de 0.5 a 1 gr/kgr/dia de proteina en paciente sano. En paciente hipercatabolico de 1 a 1.5 gr/kgr/dia  y en desnutridos severos de 1.5 a 2 gr/kgr/dia.
Enteral: mantiene el trofismo del aparato digestivo, se usan sondas NG o NYY, los alimentos pueden ser licuados  y preparados en forma cacera.
Parenteral: se requieren catéteres especiales, en pacientes críticos.
NUTRICION ENTERAL
Indicaciones: Anorexia, Trastornos cerebrales, ACV, Traumas faciales, repiracion mecánica, sepsis.
VIAS DE ACCESO
 SNG, SNY
QUIRURGICA: gastrostomia, yeyunostomia o endoscópica percutánea.
COMPLICACIONES
Sindromes diarreicos                            

Respuesta biológica al traumatismo

en




Respuesta biológica al traumatismo
Universidad Católica San Pablo
Dr. Mario Saucedo Vaca
Factores que estimulan el reflejo Neuroendócrino

Los estímulos son recibidos por los receptores periféricos y centrales especiales.
La meta es proveer sustrato energético y mantener volumen, para garantizar la homeostasis.
Los factores que generan respuesta son: El volumen, el oxigeno, el carbono, los hidrogeniones, el dolor, las emociones, la falta de energía y la temperatura.

Factores que estimulan el reflejo Neuroendocrino

Las alteraciones en el volumen estimulan baroreceptores de alta presión presentes en aorta, carótida, renal e Yuxtaglomerular y de baja presión que están en las aurículas.
Las alteraciones en las emociones estimulan el ACTH, Cortisol, endorfinas, catecolamina y la aldosterona.
Las alteraciones en la energía necesita glucosa que la obtienen estimulando el ACTH, Cortisol, H.crecimiento, Endorfina beta, catecolaminas, glucagón.
Los aminoácidos de la gluconeogenesis son: Alanina, Arginina, Aspargina, Ac. Aspartico, Ac. Glutámico,
    Cistina, Glicina, Histidina, Prolina, Hidroxiprolina, Metionina, Serina, Treonina y  Valina.
Factores que estimulan el reflejo Neuroendócrino
Las alteraciones en la temperatura se originan en el núcleo pre-óptico del hipotálamo y estimula la secreción de :
   ACTH, Cortisol, H. Crecimiento, Aldosterona, Tiroxina y Catecolamina.
Las alteraciones en el dolor estimulan Citocinas, Interleucinas, TNF, Interferón G.
 A mayor estímulo : mayor respuesta 
Respuesta al estímulo del reflejo Neuroendocrino





La corticotropina se sintetiza en:
    núcleos paraventriculares del hipotálamo. 
    Estimula al :
    ACTH que se sintetiza en:
    célula cromófobas de la hipófisis y libera:
    cortisol que su acción es: Proteólisis-gluconeogenesis, Lipólisis, antiinflamatorio, inmunosupresor, desmargina los leucocitos, suprime citocinas, cininas, proteasas, fosfolipasa, endorfinas,  prostaglandinas y leucotrienos.      


Respuesta al estímulo del reflejo Neuroendocrino



La Tirotropina se sintetiza en:
    Hipotálamo y estimula el TSH, que se sintetiza en la:
    hipófisis anterior y estimula la:
    Tiroxina y triyodotironina (T4 y T3) que se forma en:
    glándula tiroides y su acción es:
    Incrementan consumo de Oxigeno, la producción de calor y actividad simpática.
    En exceso condiciona a glucogenolisis, gluconeogenesis, proteolisis, lipolisis y producción de cuerpos cetonicos.   

Respuesta al estímulo del reflejo Neuroendócrino

La hormona GH es  estimulada por somatotropina y esta es inhibida por somastostatina.
La GH es sintetizada y almacenada en la célula acidofila de la hipófisis anterior, esta estimula a las somatomedinas. También liberan GH: Estímulos adrenergicos alfa, Tiroxina, ADH, ACTH, Glucagon, Testosterona y Estrógeno.
Esta hormona promueve el anabolismo al estimular la síntesis de proteínas y favorece las utilización de las grasas a través de la lipólisis.   
Respuesta al estímulo del reflejo Neuroendócrino
Gonadotropinas y hormonas sexuales
Se sintetiza y libera en el hipotálamo. Estimula la liberación de FSH y LH ambas en la hipófisis anterior, su liberación inhibida por estrogeno, progesterona, androgenos y prolactina.
Prolactina se sintetiza en hipofisis.
    Produce lipolisis, promueve retención de nitrógeno y su concetración plasmática se eleva en el pos operatorio.  
Tienen efecto en el Aparto Cardiovascular,  produce hiperglicemia y suprime el funcionamiento del aparto inmunitario.
  


Vasopresina.
Se sintetiza en los N. Supraopticos y Paraventriculares del hipotálamo e es estimulada por los cambios en la osmolaridad  plasmática, hipovolemia y dolor.
   Su acción: reabsorción de agua en el tubulo contorneado distal, vaso constricción periférica y esplacnica.

Catecolaminas.

La Adrenalina se libera en la medula suprarrenal; su acción es estimular la glucogenolisis, gluconeogenisis, lipolisis y Cetogenesis; incrementa la T3 y T4, Renina y Paratiroidea; Inhibe la secreción de aldosterona. 
Las noradrenalina se le libera en terminaciones pos ganglionares simpáticas.
Aldosterona
Se sintetiza en la capa glomerular de corteza suprarenal.
   Su liberación es  estimulada por la ACTH, Angiotensina II, hiperpotasemia.
   Produce: 2y2
   Reabsorción de Na y Cl en el tubulo prox. Así como reabsorción de Na y excreción de K en el tubulo distal.
En el trauma su liberación es estimulada principalmente por la ACTH.

Renina-Angiotensina.
Se origina en ap. Yuxtaglomerular
Es estimulado por hipotensión arterial y la disminución de Cl
Su acción: equilibrio hidroelectolítico, modulación hormonal y metabolismo, cardiotónico y cardiotrópico; aumenta la permeabilidad capilar, estimula aldosterona, vasopresina, glucogenolisis y gluconeogenesis.   
Apos un trauma  se ve aumentada la renina.
Insulina.
Es estimulada por: glucemia y es inhibida por Glucagón, Somatotastina, Hormonas Gastrointestinales y Endorfinas beta del Pancreas
Es inhibida por: Cortisol, Estrogeno y Progesterona
   Su acción es promover el almacenamiento de carbohidratos, lipidos y proteinas
Despues del trauma es inhibida la insulina por las catecolaminas y horas mas tarde se normaliza o se eleva 
Glucagón.
Se sintetiza y se almacena: en la células alfas del Pancreas.
   Esta estimulada por la hipoglucemia
   Su acción es favorecer la glucogenolisis, gluconeogenesis, Cetogénesis  y lipolisis.
  
Somatostatina
Se sintetiza en celulas delta del pancreas,neuronas,otras 
   Su acción es inhibir Hormonas intestinales, TSH, Renina, Insulina y Glucagon. 
Cininas

Thursday, October 16, 2014

Leucemias y Linfomas

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Leucemias y Linfomas
Lic. Silvia Garcia de Camacho

Leucemias
Trastorno hematológico maligno caracterizado por la proliferación de leucocitos anómalos que infiltran la medula ósea, la sangre periférica y otros órganos. Puede presentarse como un proceso agudo o crónico.
Fisiopatología
Los elementos de la sangre se forman en la medula ósea, la cual conforma el primer deposito donde se hallan las células germinales pluripotenciales.
El segundo deposito de células esta formada por los precursores de los eritrocitos, plaquetas, granulocitos y los linfocitos.
El tercer deposito, es la sangre. A donde se liberan los precursores maduros.
En las leucemias estos mecanismos controladores están ausentes.

Leucemias clasificación
Leucemias Linfocítica:
                                   Aguda
                                   Crónica
Leucemia Mielocítica:
                                   Aguda
                                   Crónica
Leucemia Linfoblástica Aguda
Definición: Enfermedad caracterizada por la proliferación clonal, no controlada de células linfoides inmaduras de linaje B o T.
Clasificación:
Seg. FAB: L1,L2,L3
Seg. Inmunofenotipo: cel. preB tempranas, cel. Pre B, cel.B, cel. Pre T y cel T.
LLA
Manifestaciones clínicas:
Fiebre e infección
Dolores óseos
Trombocitopenia
Síndrome hemorrágico y anémico
Hepato y esplenomegalia. Adenopatías
SNC
Diagnostico:
Interrogatorio y examen clínico.
Laboratorio hematológico
Punción, aspiración de medula ósea.
Estudio de inmuno marcación.
Estudio de citogenética.
Biología molecular
LLA: Grupos de Riesgo
Riesgo estándar:
Recuento leucocitario menor a 20.000/mm
Edad de 1 a 5 años                        
Buena respuesta a la Prednisona al día 8 del tratamiento ( -1.000 blastos/mm3) y remisión completa al día 33 de la aplicación del protocolo.
Sin compromiso inicial del SNC y testicular.
Riesgo intermedio:
Recuento leucocitario mayor o igual a 20.000/mm
Edad mayor o igual a 6 años y menor de 11 años.                      
Buena respuesta a la Prednisona al día 8 del tratamiento ( -1.000 blastos/mm3) y remisión completa al día 33 de la aplicación del protocolo.
con compromiso inicial del SNC y testicular.
Riesgo alto:
Mala respuesta a la prednisona al día 8 del tratamiento (+ 1.000 blastos/mm3) y no presenta remisión al día 33 de la aplicación del protocolo.
LLA: Tratamiento

Especifico: se divide en 4 etapas o fases, adecuadas a grupos de riesgo
Inducción
Consolidación
Reinducción
Mantenimiento
De sostén:
Profilaxis y tratamiento de infecciones
Soporte nutricional
Tratamiento de desordenes metabólicos
Soporte psicosocial.

Enfermedad cardiovascular 2014

en



La disminución del flujo sanguíneo al cerebro por la obstrucción brusca de una arteria provocala aparición de síntomas neurológicos asociados a la falta de oxigeno. Si la circulación se restablecerápidamente, las funciones cerebrales se recuperan y los síntomas tendrán una carácter transitorio,habitualmente minutos; si por el contrario la obstrucción se prolonga, se desencadenan los procesosirreversibles del infarto cerebral. Para resumir, se denomina isquemia a la falta de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre que, de mantenerse en el tiempo, conduce finalmente a un infarto, es decir a la muerte de células cerebrales.
Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen en riesgo de morir. Estas células dañadas pero aún recuperables, constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en este estado por variashoras. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse.
Cuando una arteria que suministra sangre al cerebro se obstruye y se reduce o interrumpe repentinamente el flujo de sangre a una región del sistema nervioso, se producen síntomas de déficitneurológico conocidos como ataque cerebrovascular isquémico. Si la obstrucción es transitoria y lossíntomas desaparecen antes de una hora, se denomina ataque isquémico transitorio (AIT); si se genera un infarto cerebral los síntomas persisten y se denomina accidente cerebrovascular isquémico(ACV).
En caso que la arteria se rompa, la sangre invade el tejido cerebral y genera una hemorragiacerebral, cuadro conocido como accidente cerebrovascular hemorrágico. En este caso el cerebro también sufre la falta de oxígeno ya que la arteria dañada no lo aportará.
Los coágulos de sangre son la causa más frecuente de obstrucción arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el organismo, debido a que detienelas hemorragias y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo,cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria cerebral, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto por dos mecanismos:
- Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos viajando con el flujo de sangre y quedar atrapado en una arteriacerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y en general se forma en el corazón como consecuencia de una arritmia específica (la fibrilación auricular) o luego de un infarto agudode miocardio. Cuando el accidente cerebrovascular es ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico.
- La segunda clase de ataque cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovasculartrombótico, es ocasionado por la formación de un coágulo en una de las arterias cerebralesque permanece fijo a la pared arterial aumentando progresivamente de tamaño hasta bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los ataques cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, oestrechamiento de una arteria debido a la formación de una placa aterosclerótica (una mezcla desustancias grasas, de las que la más importante es el colesterol) que ocasiona aumento del espesor,endurecimiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial con reducción progresiva del flujo sanguíneo. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto,se llama enfermedad de grandes arterias o enfermedad de pequeñas arterias, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de arterias pequeñas, se desarrolla un infarto muy pequeño llamado infarto lacunar, de la palabra francesa "lacune" quesignifica "laguna" o "cavidad".
Factores de riesgo inmodificables
• Edad
El riesgo de tener un accidente cerebrovascular aumenta con la edad, y este riesgo se duplicacada 10 años a partir de los 55 años. Es por ello que a medida que envejecemos, y aumenta inevitablemente el riesgo, cobra mayor importancia el buen control de los factores de riesgomodificables y erradicables
• Antecedentes familiares
El riesgo de tener cualquier enfermedad vascular (cerebral o cardíaca) aumenta en las personas cuyos familiares directos han tenido enfermedad coronaria a edades muy precoces, antesde los 45 años en el padre o los 55 años en la madre. Asimismo, el antecedente de accidentecerebrovascular en el padre o la madre a cualquier edad aumenta las probabilidades en losdescendientes.
También es importante la historia familiar de hipertensión, diabetes y colesterol alto, ya queaumentan las posibilidades de que la persona las padezca
• Sexo masculino
Los hombres tienen mayor riesgo de tener un accidente cerebrovascular, lo que no significaque las mujeres estén “protegidas”, ya que 10 años después de la menopausia su riesgocomienza a ser similar al de los varones.
Factores de riesgo modificables
• Hipertensión arterial
La elevación de la presión arterial aumenta el riesgo de cualquier enfermedad vascular, peroespecialmente de las arterias del cerebro. De acuerdo a los valores sugeridos por las guías internacionales de prevención y tratamiento de esta enfermedad como el “JNC -7 (Séptimo Informe del “Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial”), se considera objetivo de control adecuado de la hipertensióna valores sostenidos < 140 mmHg de presión arterial sistólica o máxima (PAS) y/o < 90 mmHgde presión arterial diastólica o mínima (PAD). En poblaciones especiales de mayor riesgo comolos diabéticos o los pacientes con insuficiencia renal, la presión arterial deseable es aunmasbaja (120 mmHg para la PAS y 80 mmHg para la PAD)
• Alteraciones de las grasas (lípidos)
A diferencia de la presión arterial, en el caso de los lípidos las cifras “normales” o “ideales” sondiferentes en cada individuo (sano o enfermo, joven o viejo, hombre o mujer, etc.), por lo que el médico será quien evalúe el riesgo individual de cada paciente y recomiende los valores de colesterolóptimos para cada caso.
Existen muchas formas de calcular el riesgo de tener una complicación coronaria o cerebro-vascular; entre las más aceptadas se encuentra la clasificación del Programa Nacional de Evaluacióndel Colesterol – Panel de Tratamiento para el Adulto III (NCEP-ATP III, por sus siglas en inglés), quetiene en cuenta el número de factores de riesgo presentes en el individuo, su edad y el antecedentede haber tenido una complicación cerebro o cardiovascular (tabla 2)
Diabetes
El diagnóstico de diabetes se realiza cuando el paciente tiene valores de glucosa en sangre con 8horas de ayuno de 126 miligramos por decilitro (mg/dL) o más, en más de una ocasión. La "pre-diabetes" es una afección en la que los niveles de glucosa en sangre son más altos de lo normal, perotodavía no alcanzan la diabetes. Las personas con pre-diabetes tienen mayor riesgo de transformarseen diabéticos y de tener enfermedad cardiaca y ataque cerebral. Hay dos situaciones clínicas que sepueden presentar en los pacientes con pre-diabetes:
• glucemia aumentada en ayunas: glucosa en sangre de 100 a 125 mg/dL.
• intolerancia a la glucosa: glucosa en ayunas menor de 126 mg/dL, pero que a las dos horasde ingerir 75 g de glucosa anhidra (prueba de tolerancia oral a la glucosa o curva de glucosa)tienen una glucemia entre 140 y 199 mg/dL. Si este valor es mayor a 200 mg/dL en al menosdos pruebas el individuo debe ser considerado diabético.
Los antecedentes familiares de diabetes pueden aumentar significativamente el riesgo deaparición de la enfermedad. Las complicaciones médicas más frecuentes de la diabetes no tratada o tratada inadecuadamente son la ceguera, la insuficiencia renal, la lesión de los nervios o neuropatía diabética (que provoca trastornos en la percepción de la temperatura, el tacto, etc.), lesiones en los pies que puedenterminar en la amputación de extremidades y enfermedad vascular.
• Alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias)
En la evaluación de los latidos del corazón se tienen en cuenta dos aspectos muy importantes: el ritmo cardíaco, que puede ser regular o irregular, y la frecuencia cardíaca o número de pulsaciones por minuto, que puede ser normal (60 a 100 latidos por minuto), aumentada (taquicardia) o disminuida (bradicardia). Las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) se pueden presentar en diferentes combinaciones de frecuencia y ritmo, pero la arritmia que más aumenta el riesgo de un accidente cerebrovascular es la fibrilación auricular, arritmia originada por alteraciones en la aurícula izquierda y que provoca irregularidad del pulso.
La fibrilación auricular provoca alteraciones en el flujo de la sangre en las aurículas, que aumentan el riesgo de formación de trombos intracavitarios (coágulos) que pueden migran hacia el cerebro y obstruir el flujo de sangre. El riesgo de accidente cerebrovascular en un paciente con fibrilación auricular no depende de que la frecuencia (número de pulsaciones) sea normal o alta, sino de la arritmia en si misma.
Factores de riesgo erradicables
Campaña: “Ataque Cerebral, llegue a tiempo”
Pág. 16
• Alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias)
En la evaluación de los latidos del corazón se tienen en cuenta dos aspectos muy importantes: el ritmo cardíaco, que puede ser regular o irregular, y la frecuencia cardíaca o número de pulsaciones por minuto, que puede ser normal (60 a 100 latidos por minuto), aumentada (taquicardia) odisminuida (bradicardia).
Las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) se pueden presentar en diferentes combinaciones de frecuencia y ritmo, pero la arritmia que más aumenta el riesgo de un accidente cerebrovascular es la fibrilación auricular, arritmia originada por alteraciones en la aurícula izquierda y queprovoca irregularidad del pulso.
La fibrilación auricular provoca alteraciones en el flujo de la sangre en las aurículas, que aumentan el riesgo de formación de trombos intracavitarios (coágulos) que pueden migran hacia el cerebro y obstruir el flujo de sangre. El riesgo de accidente cerebrovascular en un paciente confibrilación auricular no depende de que la frecuencia (número de pulsaciones) sea normal o alta, sinode la arritmia en si misma.
Factores de riesgo erradicables
• Tabaquismo
Los problemas que provoca el hábito de fumar son muy variados, desde alteraciones gravesde la salud, hasta problemas sociales (tabaquismo pasivo, etc.) y ambientales. Las enfermedades másgraves relacionadas con el tabaquismo son algunos tipos de cáncer, la enfermedad pulmonar crónica(bronquitis crónica y enfisema) y la enfermedad en las arterias de cualquier sitio del organismo.
El tabaco es una de las causas más importantes de la disminución de la esperanza de vida, yse relaciona con la cantidad de cigarrillos fumados por día y la edad
El tabaco es uno de los principales factores de riesgo erradicables para la cardiopatía isquémica, la enfermedad de las arterias de las piernas y el accidente cerebrovascular, tanto en hombrescomo en mujeres.
Obesidad
El sobrepeso aumenta el riesgo de tener enfermedad de las arterias coronarias, diabetes, colesterol alto, hipertensión arterial, etc. Asimismo, en las personas que tienen estas enfermedades elsobrepeso agrava el daño que ellas provocan.
En lo que se refiere a riesgos de salud relacionados con el peso, existen tres variables que sedeben considerar:
- el peso
- el índice de masa corporal (IMC)
- el perímetro de la cintura.
El IMC es una relación entre el peso y la estatura (peso/altura2). Un IMC entre 25 y 30 se define como sobrepeso, y un IMC de 30 o más se considera obesidad. Mientras más alto sea el IMC,mayor será el riesgo de desarrollar las enfermedades mencionadas previamente.
La grasa corporal que se acumula en el abdomen (obesidad abdominal) constituye un riesgode salud mayor que la grasa que se acumula en otras áreas. Por esta razón, la medida de la cintura proporciona información valiosa con respecto al riesgo vascular. Se consideran valores normales hasta102 cm en los hombres y 88 cm en las mujeres.
El síndrome metabólico es la combinación, observada con muchísima frecuencia, de variosfactores de riesgo vascular (tabla 4). Es importante saber que esta combinación potencia la capacidad de dañar de cada uno de sus componentes por separado y que, independientemente de los tratamientos farmacológicos establecidos, la reducción del peso y el ejercicio frecuentes son los pilaresdel tratamiento del síndrome metabólico.
Sedentarismo
Hacer ejercicio todos los días (o al menos tres veces por semana) proporciona no sólo sensación de bienestar general, sino que además desciende las cifras de colesterol y de glucosa en sangre,disminuye la presión arterial y ayuda a mantener un peso adecuado. Se aconseja realizar ejercicio a todas las personas. Su intensidad deberá ser proporcionada al estadode salud, por lo que es importante consultar al médico antes de comenzar a realizarlo.
Se recomienda realizar ejercicio aeróbico (caminata, bicicleta, trote, baile, natación) al menos150 minutos por semana.
La frecuencia cardíaca máxima deseable a alcanzar durante el ejercicio debe oscilar alrededor del70% de la máxima teórica, que se calcula mediante la cuenta:
Frecuencia cardíaca máxima teórica = 220 - edad


Causas mas frecuentes del ECVISQUEMICO
    Alteraciones TROMBOTICAS
Hipertensión arterialLipohialinosis
   Arterioesclerosis
infecciones
   Vasculitis. Colagenopatias
    Alteraciones EMBOLICAS
Cardiacas  arritmias
                    Enfermedad isquemica
prótesis y prolapso valvular
enfermedad reumática
    No cardiacas ateromatosis
aneurismas
cirugías, Fx
Causas mas frecuentes del ECVHEMORRAGICO
    HIPERTENSION ARTERIAL
    RUPTURA DE MALFORMACIONES VASCULARES:Aneurismas, angiomas,MAV
    TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
    TRASTORNOS DE LA COAGULACION
    NEOPLASIAS INTRACRANEALES





ENFOQUE DEL PACIENTE CON ECV
HISTORIA CLINICA Interrogatorio
                               Examen físico
Las escalas de valoración neurológica nos permiten cuantificar de forma bastante fiable la gravedad del ictus, su progresión y desenlace. Se deben aplicar de forma sistemática al ingreso y en intervalos establecidos.
Para simplificar su búsqueda se han subdivido en 3 categorías:
1. Valoración aguda del ictus
2. Nivel de conciencia
3. Escalas funcionales
VALORACIÓN AGUDA DEL ICTUS
Ictus isquémico:
ESCALA DEL ICTUS DEL INSTITUTO NACIONAL DE LA SALUD (NATIONALINSTITUTE OF HEALTHSTROKESCALE, NIHSS)
La NIHSS es la escala más empleada para la valoración de funciones neurológicas básicas en la fase aguda del ictus isquémico, tanto al inicio como durante su evolución. Está constituida por 11 ítems que permiten explorar de forma rápida: funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos respecto al estado basal)





ESCALACANADIENSE:

Es una escala de valoración neurológica, sencilla, que comprende aspectos cognitivos (consciencia, lenguaje y orientación), determinando las posibilidades de comunicación con el paciente, y motores.

En cierto modo también se puede aplicar como escala funcional ya que permite definir las actividades de la vida diaria que se verán afectadas según las limitaciones halladas y la afectación en la calidad de vida que ello supondrá (Cote 1989)


NIVEL DE CONCIENCIA


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